Патогенетичні варіанти первинного гіперальдостеронізму: аналіз клінічної серії спостережень

С. М. Черенько; Л. В. Щекатурова; О. А. Товкай

doi:10.24026/1818-1384.4(52).2015.76156

Автор(и)

С. М. Черенько Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна https://orcid.org/0000-0001-9762-2911
Л. В. Щекатурова Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна
О. А. Товкай Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна https://orcid.org/0000-0002-1329-279X

DOI:

https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(52).2015.76156

Ключові слова:

первинний гіперальдостеронізм, патогенез, варіанти захворювання

Анотація

Питома вага різних варіантів первинного гіперальдостеронізму (ПГА) привертає особливу увагу в сучасній ендокринології через суттєву зміну уявлень щодо патогенезу захворювання.

Мета роботи – дослідження структури окремих клініко-патогенетичних варіантів ПГА на матеріалі клініки Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії.

Матеріали та методи. Ретроспективно досліджено результати 474 хворих на ПГА, які підлягали хірургічному та консервативному лікуванню протягом 1996–2014 рр. Усім хворим проводили скринінгове дослідження калію крові, альдостерон-ренінове співвідношення, мультиспіральну комп’ютерну томографію, для підтвердження діагнозу ПГА використовували тести підтвердження, 63 хворим було проведено роздільний відбір крові з надниркових вен і нижньої порожнистої вени.

Результати та обговорення. Аналіз структури окремих клініко-патогенетичних форм ПГА дозволив виділити наступні основні групи: двобічна ідіопатична гіперплазія надниркових залоз – 235 (49,6%), альдостеронпродукуюча аденома – 195 (41,1%), первинна (однобічна) гіперплазія надниркових залоз – 36 (7,6%), сімейні форми – 6 (1,3%) (в тому числі GRA – 4, FH II – 2), адренокортикальний рак – 2 (0,4%). Прооперовано 255 хворих на первинний гіперальдостеронізм шляхом однобічної лапароскопічної адреналектомії. Із 219 хворих групи консервативного лікування у 22 було запідозрено глюкокортикоїд-чутливу форму (GRA) ПГА, було проведено пробне лікування дексаметазоном, яке підтвердило діагноз у 4 пацієнтів, які з успіхом продовжили лікування дексаметазоном у дозі 0,25–0,5 мг на добу. Решта пацієнтів отримували консервативне лікування із застосуванням блокаторів мінералокортикоїдних рецепторів.

Висновки. Проведений вперше в Україні сучасний аналіз структури патогенетичних форм ПГА показав варіабельність захворювання з домінуванням двобічної ідіопатичної гіперплазії надниркових залоз та поступовим зменшенням частки альдостеронпродукуючих аденом. Вчасне визначення точної форми захворювання дозволяє обрати адекватний спосіб лікування.

Біографії авторів

С. М. Черенько, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Черенько Сергій Макарович, д. мед. н., проф., зав. відділу ендокринної хірургії

Л. В. Щекатурова, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

L.V. Shchekaturova

О. А. Товкай, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

А.А. Товкай

Посилання

Ganguly A. Primary Aldosteronism [Text] / A. Ganguly // N. Engl. J. Med. – 1998. – V. 339, No 25. – P. 1828–1834.https://doi.org/10.1056/nejm199812173392507

Montori V.M. Use of plasma aldosterone concentration to plasma renin activity ratio as a screening test for primary aldosteronism. A systematic review of the literature [Text] / V.M. Montori, W.F. Young Jr. // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. – 2002. – V. 31. – P. 619–632.https://doi.org/10.1016/s0889-8529(02)00013-0

Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism [Text] / J.D. Blumenfeld, J.E. Sealey, Y. Schlussel [et al.] // Ann. Intern. Med. – 1994. – V. 121. – P. 877–885.https://doi.org/10.7326/0003-4819-121-11-199412010-00010

Funder J.W., Carey R.M., Fardella C., Gomez-Sanchez C.E., Mantero F., Stowasser M., Young W.F.Jr., Montori V.F. Case Detection, Diagnosis, and Treatment of Patients with Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline // J Clin Endocr Metab. – 2008. – V. 93, No 9. – P. 3266–3281.https://doi.org/10.1210/jc.2008-0104

Rossi G.P. Surgically correctable hypertension caused by primary aldosteronism // Best Pract Res Clin. Endocrinol Metab. – 2006. – Vol. 20. – P. 385–400.https://doi.org/10.1016/j.beem.2006.07.003

Schwarz G.L. Screening for primary aldosteronism in essential hypertension: diagnostic accuracy of the ratio of plasma aldosterone concentration to plasma renin activity [Text] / G.L. Schwarz, S.T. Turner // Clin. Chem. – 2005. – V. 51. – P. 386–394.https://doi.org/10.1373/clinchem.2004.041780

Fardella C.E., Mosso L., Gomez-Sanchez C.E. et al. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology // J Clin. Endocrinol Metab. – 2000. – Vol. 85. – P. 1863–1867.https://doi.org/10.1210/jcem.85.5.6596

Halperin F. Glucocorticoid-remediable aldosteronism [Text] / F. Halperin, R.G. Dluhy // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. – 2011. – V. 40, No 2. – P. 333–341.https://doi.org/10.1016/j.ecl.2011.01.012

Choi M, Scholl UI, Yue P, et al. K+ channel mutations in adrenal aldosterone-producing adenomas and hereditary hypertension // Science. – 2011. – V. 331 (6018). – Р. 768–772. https://doi.org/10.1126/science.1198785

Щекатурова Л.В., Ларин А.С., Черенько С.М., Товкай А.А. Отдаленные результаты лечения первичного гиперальдостеронизма в свете совершенствования лечебно-диагностической тактики // Сучасні медичні технології. – 2013. – No 3 (19). – С. 238–241.