http://jcees.endocenter.kiev.ua/issue/feed Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery 2022-04-04T00:40:37+03:00 Ірина Совенко (Iryna Sovenko) vitapol3@gmail.com Open Journal Systems <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><img src="http://jcees.endocenter.kiev.ua/public/journals/365/tovkay.jpg" width="116" height="155" /></td> <td valign="bottom"><strong> Головний редактор</strong> <br />Товкай Олександр Андрійович<br />директор Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України,<br />доктор медичних наук, професор,<br />Заслужений лікар України,<br />лікар-хірург вищої категорії, лікар-онколог</td> </tr> </tbody> </table> <p>Шановні читачі! <br />«Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія» – це провідний український спеціалізований науково-практичний журнал, що виходить у світ із 2002 року під егідою Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. Журнал належить до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів та індексується у низці міжнародних наукометричних баз. <br />У виданні публікуються оригінальні статті, огляди, лекції, зарубіжні та національні стандарти (консенсуси, клінічні настанови) із діагностики та лікування ендокринних захворювань, випадки з практики, актуальна інформація з міжнародних і вітчизняних наукових форумів. <br />Статті, надіслані до редакції журналу підлягають рецензуванню. <br />Запрошуємо до науково-інформаційної співпраці усіх фахівців зі сфери ендокринології та ендокринної хірургії, що сприятиме піднесенню загального фахового рівня і впровадженню у практику найновіших здобутків медичної науки.</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p><strong><span style="font-weight: normal;"><strong>Статус видання:</strong> рецензований науковий спеціалізований медичний журнал. <br /><strong>Індекс УДК:</strong> 616.43/.45:616.379-008.64:617.5-08.<br /><strong>Рік заснування:</strong> 2002. <br /><strong>Державна реєстрація: </strong></span></strong><strong><span style="font-weight: normal;">свідоцтво КВ № 24251-14091ПР від 02.12.2019 р.<br /><strong>e-ISSN</strong> 2519-2582.<br /><strong>Print ISSN</strong> 1818-1384.<br /><strong>DOI:</strong> 10.24026/1818-1384.<br /></span></strong><strong><span style="font-weight: normal;"><strong>Рекомендація журналу як фахового медичного наукового видання:</strong> Наказ МОН України від 17.03.2020 № 409 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").<br /><strong>Журнал індексується в міжнародних наукометричних базах та каталогах: </strong>CrossRef, Vernadsky National Library of Ukraine, WorldCat®, Google Scholar, Наукова періодика України, Open AIRE, BASE, Universal Impact Factor, General Impact Factor, ICMJE, ResearchBib - Academic Resource Index, Citefactor, JOURNAL FACTOR, Directory of Open Access Scholarly Resources, Directory of Research Journals Indexing, The Journals Impact Factor (JIF), Open Academic Journals Index (OAJI), Scientific Indexing Services (SIS).<br /><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська. <br /><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік.<br /></span></strong><strong>Розповсюдження: </strong>безкоштовна адресна розсилка лікарям-ендокринологам, ендокринним хірургам (direct mail), науково-дослідним установам, вищим медичним навчальним закладам III-IV рівнів акредитації та закладам післядипломної освіти (профільні кафедри).<strong><br />Засновник: </strong>Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України.</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254444 Хірургічне лікування гігантської грижі стравохідного отвору діафрагми у хворої на цукровий діабет 2 типу. Клінічний випадок 2022-04-03T23:56:10+03:00 С. В. Косюхно s.kosiukhno@gmail.com <p>Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) нині є поширеною патологією, особливо у пацієнтів з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу. Особливу увагу слід приділяти коморбідному стану пацієнтів, насамперед при діагностиці грижі стравохідного отвору діафрагми, ускладненої «коротким» стравоходом, який можна з впевненістю виявити (інтра­­операційно) за неможливості хірургічної мобілізації абдомінального його відділу без натягу на більш ніж 2—3 см у черевну порожнину нижче від стравохідного отвору діафрагми. «Короткий» стравохід виникає внаслідок фіброзу, який прогресує на тлі ГЕРХ і постійного хронічного запалення. Консервативне тривале лікування ГЕРХ, особливо на тлі декомпенсованого цукрового діабету, не дає задовільних результатів і є неефективним, як наслідок&nbsp;— призводить до ускладненого перебігу хвороби. За наявності «короткого» стравоходу на тлі грижі стравохідного отвору діафрагми однією з ефективних оперативних методик є виконання гастропластики за Collis-Nissen, а компенсація цукрового діабету 2&nbsp;типу на догоспітальному етапі має важливе значення як для досягнення сприятливих результатів, так і для вибору адекватного типу оперативного втручання (антирефлюксного та баріатричного).</p> <p>Описано клінічний випадок. Пацієнтка, 63 років, після компенсації цукрового діабету 2 типу на амбулаторному етапі лікування була госпіталізована в хірургічний стаціонар зі скаргами на болі за грудниною та в епігастральній ділянці ниючого характеру без іррадіації, які посилювалися після прийому їжі та в горизонтальному положенні тіла, відрижку повітрям, періодичне блювання з’їденою їжею та задишку. Анамнез хвороби прослідковувався протягом декількох десятиліть. Після корекції вуглеводного обміну на тлі декомпенсованого цукрового діабету 2 типу та повноцінного дообстеження встановлено діагноз гігантської грижі стравохідного отвору діафрагми, ускладненої «коротким» стравоходом. Виконано лапароскопічну крурорафію та фундоплікацію за Nissen, доповнену гастропластикою за Collis у модифікації Terry. Післяопераційний період перебігав без ускладнень. Під час контрольного огляду через 1 міс зазначених скарг пацієнтка не пред’являла, відсутні рентгенологічні ознаки рефлюксу (рентгеноскопія з барієм в позиції Тренделєнбурга), даних щодо рецидиву грижі стравохідного отвору діафрагми не було (за результатами фіброгастродуоденоскопії та комп’ютерної томографії органів черевної порожнини з контрастом).</p> <p>&nbsp;</p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254447 Гіпофосфатемічний рахіт. Клінічні випадки 2022-04-04T00:40:37+03:00 Є. В. Глоба ie.globa@i.ua Н. Б. Зелінська ie.globa@i.ua Т. М. Бегутова ie.globa@i.ua Л. В. Іваненко ie.globa@i.ua І. О. Перетятько ie.globa@i.ua <p>Гіпофосфатемічний рахіт (ГФР)&nbsp;— генетично гетерогенне захворювання, що супроводжується гіпофосфатемією, скелетними (рахітоподібними) порушеннями, затримкою росту дітей і дорослих та ураженням інших органів і систем. Його частота становить 3,9 випадку на 100 тис. дітей, народжених живими, поширеність варіює від 1,7 випадку на 100&nbsp;тис. дітей до 4,8 випадку на 100 тис. осіб (дітей і дорослих).</p> <p>Вивчено особливості діагностики і стратегію вибору лікування різних форм ГФР та оцінено ефективність проведеної терапії. Описано три випадки пацієнтів з ГФР із двох сімей. Для підтвердження ГФР використано лабораторне та інструментальне обстеження. Генетичну діагностику проведено за допомогою таргетного&nbsp;&nbsp;секвенування&nbsp;&nbsp;наступного покоління (tNGS) (панель скелетних дисплазій). У пацієнтів з ГФР спостерігали спільні клінічні ознаки скелетних порушень (зокрема виразну деформацію нижніх кінцівок з раннього дитинства) та затримку росту. Всі пацієнти мали гіпофосфатемію при нормальному/незначно підвищеному або зниженому рівні паратгормону. Всім пацієнтам проведено неодноразове хірургічне лікування (без відповідного лабораторного та генетичного обстеження і корекції показників фосфорно-кальцієвого обміну), яке було неефективним та призвело до інвалідизації.</p> <p>У двох пацієнтів з однієї родини генетичне дослідження підтвердило наявність гетерозиготних патогенних мутацій у гені <em>PHEX</em>, у третього&nbsp;— гомозиготну мутацію в гені <em>SLC34A3</em>. У дівчинки з мутацією в гені <em>SLC34A3</em> після призначеної терапії добавками фосфору вдалося досягти нормофосфатемії. У пацієнтів з мутацією у гені <em>PHEX</em> лікування препаратами кальцитріолу, холекальциферолом та фосфорними добавками мало незначну ефективність (рівень фосфору збільшився, але нормалізувати його вміст не вдалося), тому доцільним методом терапії у таких пацієнтів є лише застосування буросумабу.</p> <p>До виконання будь-яких коригувальних операції слід провести ретельне лабораторне і генетичне обстеження та компенсувати показники фосфорно-кальцієвого обміну. Вчасно розпочате патогенетичне консервативне лікування може поліпшити структуру кісткової тканини та кінцевий ріст, а також зменшити потребу у коригувальних операціях.</p> <p>&nbsp;</p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254442 Ризик гастроінтестинального раку у пацієнтів з метаболічним синдромом. Огляд літератури 2022-04-03T22:34:32+03:00 С. М. Ткач tkachsergio@yahoo.com А. Е. Дорофєєв dorofeyevand@gmail.com Н. В. Харченко tkachsergio@yahoo.com <p>Як відомо, метаболічний синдром є сукупністю метаболічних аномалій, таких як абдомінальне ожиріння, аномальний метаболізм глюкози, підвищення рівня&nbsp; тригліцеридів, зниження вмісту холестерину ліпопротеїнів високої густини і артеріальна гіпертензія. Наявність цих відхилень спричиняє резистентність до інсуліну та підвищує ризик розвитку цукрового діабету. Збільшення поширення метаболічного синдрому в світі викликає занепокоєння не лише через підвищення загальної та кардіоваскулярної смертності, а і тому, що він є передбачуваним чинником ризику розвитку специфічних видів раку шлунково-кишкового тракту. Дослідження останніх років, зокрема, масштабне проспективне дослідження британської когорти Biobank (502 656 дорослих) показало, що метаболічний синдром, незалежно від поширеності діабету, був прямо пропорційно пов’язаний із загальним ризиком раку шлунково-кишкового тракту у чоловіків та жінок, так само, як і його компоненти. Метаболічний синдром тісно пов’язаний з підвищеним ризиком колоректального раку, гепатоцелюлярної карциноми, раку підшлункової залози у жінок і аденокарциноми стравоходу у чоловіків. Можливими механізмами, які з високою ймовірністю впливають на виникнення неоплазій шлунково-кишкового тракту, є хронічне запалення, асоційоване з ожирінням, гіперглікемія та гіперінсулінемія, пов’язані з метаболічним синдромом, продукція вісцеральною жировою тканиною великої кількості адипокінів, що інгібують апоптоз і стимулюють мітогенез, що спричиняє проліферацію клітин. Зроблено загальний висновок, що метаболічний синдром та його складові є незалежним чинником, який підвищує ризик виникнення гастроінтестинального раку, а різні стратегії (як хірургічні, так і терапевтичні) впливу на метаболічний синдром і його окремі компоненти, мають важливе значення у профілактиці різних видів раку шлунково-кишкового тракту.</p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254430 Ревматичні вияви тиреоїдної патології. Огляд літератури 2022-04-03T14:28:26+03:00 О. І. Волошин endocr@i.ua О. В. Глубоченко endocr@i.ua І. В. Паньків endocr@i.ua В. Г. Глубоченко endocr@i.ua І. В. Присяжнюк endocr@i.ua <p>Захворювання щитоподібної залози можуть супроводжуватися різноманітними ревматичними виявами, починаючи від ранніх вад розвитку в дитинстві та закінчуючи такими виявами у дорослих, як артралгії, міалгії, міопатії, акропатії, артрити, остео­­пороз тощо. Мета огляду полягала в тому, щоб узагальнити і проаналізувати дані літератури про різноманітні порушення опорно-рухового апарату при гіпертиреозі та гіпотиреозі, а також про можливі механізми їх розвитку і взаємозв’язку. Автори провели систематичний пошук відповідних англомовних публікацій за період з червня 2011 р. до жовтня 2021 р. у MedLine, PubMed та Google Scholar. До ревматичних виявів при гіпотиреоїдизмі та гіпертиреоїдизмі належать артропатія, міопатія, адгезивний капсуліт плеча, тиреоїдна акропатія, тунельний (зап’ястний) синдром, феномен Рейно, синдром Гофмана, остеопороз. Захворювання щитоподібної залози зазвичай спричиняють клінічну симптоматику ураження опорно-рухового апарату і можуть навіть виявлятися ревматичними синдромами до того, як природа основної ендокринопатії стане очевидною. Іноді захворювання щитоподібної залози можуть імітувати деякі ревматичні захворювання, що призводить до діагностичних помилок. З іншого боку, розлади щитоподібної залози можуть співіснувати з ревматичними захворюваннями, так само як і ревматична патологія з ураженнями щитоподібної залози. Важливо пам’ятати, що ревматичні скарги також можуть бути пов’язані з невиявленими та нелікованими захворюваннями щитоподібної залози і виявлятися у вигляді міопатій при некоректній терапії цих захворювань.</p> <p>Лікарі-терапевти, ендокринологи та ревматологи мають знати, як захворювання щитоподібної залози впливають на скелетно-м’язову систему, що допоможе уникнути діагностичних помилок, на ранній стадії запідозрити тиреоїдну патологію та правильно розпочати лікування.</p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254443 Модуляція мікробіоти кишечника на тлі застосування цукрознижувальної терапії. Огляд літератури 2022-04-03T23:20:07+03:00 К. О. Шишкань-Шишова katerina7337916@gmail.com О. В. Зінич o.v.zinych@gmail.com <p class="TEXTMyriad"><span lang="UK" style="letter-spacing: .1pt;">Проаналізовано сучасні дані літератури щодо значення якісних та кількісних змін складу кишкової мікробіоти у патофізіології дисметаболічних станів і пов’язаних з ними захворювань, а також щодо ролі кишкового дисбіозу в деяких випадках недостатньої ефективності антигіперглікемічної терапії. За даними літератури, мікробіотою кишечника може бути опосередкована значна частка антигіперглікемічної дії протидіабетичного засобу першої лінії&nbsp;— метформіну. Клінічні дослідження продемонстрували значний вплив терапії метформіном на склад кишкового мікробіому, що виявляється підвищенням величини співвідношення грампозитивних і грамнегативних бактерій, збільшенням кількості бактерій, що продукують бутират, регулюють кишкову проникність, слизоутворюючих та пробіотичних бактерій, зменшенніям чисельності умовно-патогенних збудників. Завдяки цьому у пацієнтів відзначено збільшення продукції коротколанцюгових жирних і жовчних кислот, зміцнення кишкового бар’єра та зменшення проникності кишечника, що знижує міграцію ліпополісахаридів, зменшує ендотоксемію, частоту запальних захворювань кишечника, а також сприяє підвищенню інсуліночутливості. Модуляція кишкового мікробіального профілю також бере участь у забезпеченні таких ефектів препаратів нової генерації (агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 та інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера-2), як вазопротекція, запобігання розвитку ожиріння та хронічного запального стану.</span></p> <p class="TEXTMyriad"><span lang="UK">Нові відкриття свідчать, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у розвитку ожиріння, метаболічного синдрому та ЦД 2 типу. Отже, розуміння того факту, що кишкова мікробіота є одним із ключових патофізіологічних механізмів у розвитку ЦД може допомогти розкрити механізми метаболічних і біологічних ефектів ПЦЗ, а також пояснити причини варіабельності терапевтичної відповіді та розвитку шлунково-кишкових ускладнень у деяких пацієнтів.</span></p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254415 Побудова прогностичної моделі оцінки ризику наявності метастазів медулярного раку щитоподібної залози із застосуванням бінарної логістичної регресії 2022-04-02T21:23:10+03:00 О. А. Товкай director.tovkai@gmail.com В. О. Паламарчук paldoc@i.ua Ю. І. Караченцев admin@ipep.com.ua В. В. Куц lanadmin@ifp.kiev.ua В. А. Смоляр SmolyarV@i.ua Ю. М. Таращенко yutar0380@gmail.com <p class="TEXTMyriad"><span lang="UK">Медулярний рак щитоподібної залози часто супроводжується метастазами, тому потребує вчасного і адекватного оперативного втручання. </span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Мета роботи</span></strong><span lang="UK"> — оцінити прогностичну значущість та інформативність деяких клінічних показників з виділенням найбільш оптимальних і достовірних потенційних чинників при розробці математичного рівняння розрахунку ймовірності виявлення метастазів медулярного раку щитоподібної залози за відсутності їх клінічних та інструментальних ознак на доопераційному етапі. </span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Матеріали та методи. </span></strong><span lang="UK">В дослідженні взяли участь пацієнти з медулярною карциномою щитоподібної залози без метастазів та з локорегіонарними метастазами. Для верифікації метастатичних депозитів проводили патоморфологічне дослідження за допомогою класифікації TNM (UICC). Для статистичної обробки результатів використовували програму StatPlus Pro v.7.6, статистичні калькулятори EpiTools та MedCalc, для оцінки ступеня впливу потенційних предикторів — технології Data Mining за допомогою надбудови інтелектуального аналізу даних для MS Office. Для оцінки діагностичної цінності тесту проводили ROC-аналіз та будували відповідну характеристичну криву з розрахунком площі під нею (за методом DeLong). Для операційних характеристик тестів розраховували 95 % довірчий інтервал за методом Вілсона. Результати вважали статистично значущими при p &lt; 0,05.</span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Результати.</span></strong><span lang="UK"> Виявлено статистично значуще значення рівня базального кальцитоніну, статі пацієнта, багатофокусності та сумарного розміру пухлини в апріорній оцінці ризику метастазування медулярного раку щитоподібної залози, що дає змогу розглядати їх не лише як предиктори несприятливого прогнозу, а й як показники для індивідуального визначення обсягу оперативного втручання. </span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK" style="letter-spacing: -.1pt;">Висновки.</span></strong><span lang="UK" style="letter-spacing: -.1pt;"> Для оцінки прихованого метастазування метод бінарної логістичної регресії порівняно з монофакторним прогнозом за доопераційним рівнем кальцитоніну показав нижчу чутливість (0,77 та 0,89) і вищу специфічність (0,90 та 0,64). Удосконалення моделі потребує додаткового аналізу помилкових результатів тесту в навчальній вибірці. Запропонована прогностична модель завдяки виконанню розрахунків у програмі MS Excel дає змогу зручно і швидко отримати інформацію, тому може бути застосована як додатковий діагностичний інструмент при виборі методу хірургічного лікування.</span></p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254424 Гормональні аспекти порушення репродуктивного здоров’я жінок із сексуальною дисфункцією та ранніми втратами вагітності в анамнезі 2022-04-02T23:54:39+03:00 Л. М. Семенюк semeniukliudmyla1@gmail.com Т. Ю. Юзвенко semeniukliudmyla1@gmail.com Л. С. Чернуха semeniukliudmyla1@gmail.com <p><strong>Мета роботи </strong>— дослідити особливості гормонального тла у жінок із ранніми втратами вагітності та жіночою сексуальною дисфункціями на прегравідарному етапі.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено дослідження рівня стероїдних та пептидних гормонів у першу фазу менструального циклу (5—7-й день менструального циклу) у жінок із жіночою статевою дисфункцією та ранніми втратами вагітності в анамнезі на етапі планування наступної вагітності (69 жінок). Група контролю — 30 жінок із ранніми втратами вагітності без сексуальної дисфункції.</p> <p><strong>Результати.</strong> Жінки обох груп мали гормональний дисбаланс до настання гравідарного дебюту. Пацієнтки 1-ї групи частіше отримували гормональну терапію менструального циклу та прегравідарну підготовку, але без позитивного ефекту щодо прогресування вагітності. Жінки із сексуальною дисфункцією мали ознаки функціонального гіпогонадизму, про що свідчили показники пептидних гормонів: середній вміст фолікулостимулювального гормону у 1-й групі становив 4,46 Од/л, у 2-й — 7,23 Од/л, середній рівнень лютеїнізувального гормону — відповідно 2,77 та 6,63 Од/л. Це призвело до змін стероїдного забезпечення організму жінок — гіпоестрогенії, гіпопрогестеронемії, гіпоандрогенії. У 1-й групі рівень естрадіолу становив 35,03 [29,69; 40,36] пг/мл, у 2-й групі — 106,87 [95,4; 118,83] пг/мл. Це спричинило порушення проліферативних процесів у жіночому організмі. Показник прогестерону був статистично незначуще меншим у 1-й групі порівняно із 2-ю (0,27 [0,23;0,30] і 0,40 [0,35;0,45] нмоль/л). Середній вміст тестостерону вільного у 1-й групі був втричі меншим, ніж у 2-й (1,08 та 3,38 пкг/мл), а ДГЕА-С — у 7,3 разу.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У жінок із сексуальною дисфункцією та функціональним гіпоандрогенізмом має місце статистично значуще пригнічення рівня лютеїнізувального гормону, що унеможливлює повноцінне залучення преантральних фолікулів із примордіального фолікулярного пулу внаслідок дефіциту дегідроепіандростерону. При гіпоандрогенізмі внутрішньокринний дефіцит дегідроепіандростерону впливає на секрецію естрадіолу та призводить до недостатності стероїдного забезпечення репродуктивного тла жіночого організму. Повноцінність відновлення гестаційних можливостей організму жінок із сексуальною дисфункцією та функціональним гіпогонадизмом залежить від мультидисциплінарного підходу до подолання виявлених дисбалансів.</p> <p><strong>Ключові слова:</strong> жіноча сексуальна дисфункція, гіпоандрогенізм, ранні втрати вагітності.</p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254425 Прогностична значущість експресії CD138, CD68, CD163 у патогенезі розвитку раку щитоподібної залози на тлі метаболічних розладів 2022-04-03T00:18:29+03:00 Н. І. Белемець Allanechay@ukr.net О. П. Нечай Allanechay@ukr.net Д. М. Квітка dnkvitka@gmail.com Р. М. Січінава Allanechay@ukr.net О. А. Товкай director.tovkai@gmail.com <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Мета роботи</span></strong><span lang="UK"> — дослідити експерсію імуногістохімічних маркерів CD138, CD68, CD163, залучених у патогенез розвитку папілярного раку щитоподібної залози (ПРЩЗ) на тлі метаболічних розладів.</span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Матеріали та методи. </span></strong><span lang="UK">Відібрано та проаналізовано 36 історій хвороб хворих, прооперованих з приводу ПРЩЗ в умовах хірургічного відділення Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. Вік хворих становив від 18 до 76 років, середній вік — (41,4 ± 13,8) року. Серед пацієнтів переважали жінки — 32. За індексом маси тіла (ІМТ) хворих розподілили на дві групи: перша група (n = 14) — з нормальною масою тіла (ІМТ &lt; 25 кг/м<sup>2</sup>), друга (n = 22) — з надлишковою масою тіла (ІМТ ≥ 25 кг/м<sup>2</sup>). Усі хворі мали автоімунний тирео­­їдит, підтверджений лабораторним та гістологічним дослідженням. Проведено визначення молекулярно-генетичної мутації (МГМ) BRAFV600E. Останню виявлено у 20 (55,6</span><span lang="UK" style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> </span><span lang="UK">%) хворих. Імуногістохімічне дослідження маркерів CD138, CD68, CD163 у гістологічному матеріалі пухлин здійснювали за стандартною методикою. </span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Результати.</span></strong><span lang="UK"> Із досліджених імуногістохімічних маркерів найчастіше виявляли CD68 — у 72,2</span><span lang="UK" style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> </span><span lang="UK">% випадків, тоді як CD138 та CD138 зареєстровано у 50,0 та 55,6</span><span lang="UK" style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> </span><span lang="UK">% випадків відповідно. В обох групах не встановлено статистично значущого зв’язку між ІМТ та наявністю МГМ BRAFV600E, а також між експресією CD138, CD68 і CD163 та ІМТ (p &gt; 0,05). Установлено статистично значущу (p &lt; 0,01) різницю лише за виявленням маркера CD68 між групами. Агресив­­ність пухлинного процесу зареєстровано у 25</span><span lang="UK" style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> </span><span lang="UK">% хворих. Пацієнти з нормальним ІМТ не мали статистично значущих відмінностей за частотою агресивності на відміну від хворих з надлишковою масою тіла (21,4 та 27,3</span><span lang="UK" style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> </span><span lang="UK">% відповідно).</span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Висновки.</span></strong><span lang="UK"> Не встановлено підвищеної експресії імуногістохімічних маркерів CD138, CD68, CD163, залучених у патогенез ПРЩЗ, у пацієнтів з надлишковою масою тіла. Не виявлено статистично значущого зв’язку між ІМТ та наявністю МГМ, а також агресивністю пухлинного процесу.</span></p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254429 Алгоритм діагностики субклінічної гіперкортизолемії у пацієнтів з інциденталомами надниркових залоз та його реалізація у середовищі MS Excel 2022-04-03T14:02:47+03:00 О. А. Товкай director.tovkai@gmail.com О. Е. Третяк tretyake3@gmail.com В. В. Куц lanadmin@ifp.kiev.ua <p><strong>Мета дослідження</strong> — оптимізувати діагностику субклінічної ендогенної гіперкортизолемії та розробити діагностичний алгоритм для пацієнтів з інциденталомами надниркових залоз (НЗ) на підставі аналізу даних анамнестичних, клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень.</p> <p><strong>Матеріали та методи. </strong>Дослідження 310 прооперованих з приводу утворень НЗ пацієнтів передбачало клінічну оцінку наявності компонентів метаболічного синдрому (надмірної маси тіла, ожиріння, артеріальної гіпертензії (АГ), порушень вуглеводного обміну, дисліпідемії) та показників гормональної активності утворення НЗ (вміст адренокортикотропного гормону (АКТГ) у плазмі крові, добова екскреція кортизолу, рівень кортизолу натще після 1 мг дексаметазонового супресивного тесту (ДСТ), вміст альдостерону, реніну та їх співвідношення). Обстеження проведено за алгоритмом, розробленим згідно з міжнародними клінічними рекомендаціями з діагностики синдрому Кушинга та рекомендаціями щодо підтвердження автономної продукції кортизолу. Пацієнтів розподілили на групи за даними патогістологічного дослідження (ПГД) після операції: група 1 — 244 (78,7 %) хворих з гормонально активними аденомами, група 2 — 66 (21,3 %) пацієнтів, у яких підтверджено гормонально неактивні утворення (мієлоліпоми, кісти, гангліоневроми, міксоми, гематоми).</p> <p>Лабораторні дослідження передбачали визначення рівня кортизолу і альдостерону в крові методом електрохемілюмінісцентного аналізу за допомогою автоматичного імуноаналізатора-фотометра Cobas e411 (Roche Diagnostics, Німеччина), АКТГ і реніну в плазмі крові та кортизолу в добовій сечі — методом імуноферментного аналізу за допомогою апарата iEMS Reader MF &amp; Multiskan (ThermoLabsystems, Фінляндія) з використанням реактивів Biomerica Inc. (США). Мультиспіральну комп’ютерну томографію НЗ проводили за допомогою томографа Toshiba Corporation (Японія). Патоморфологічне дослідження видалених утворень НЗ виконано методом світлової мікроскопії.</p> <p>Статистичну обробку клініко-лабораторних результатів здійснювали параметричними та непараметричними методами залежно від типу даних та характеру їх розподілу (t-критерій Стьюдента, критерій Манна — Уїтні, критерій c<sup>2</sup>, кутове перетворення Фішера, рангова кореляція Спірмена, ROC-аналіз). При побудові діагностичного алгоритму використовували неоднорідну послідовну процедуру Вальда. Для накопичення і обробки даних застосували програму MS Excel 2013 і додатки до неї, а також програму статистичного аналізу StatPlus Pro v.7 (Analyst Soft Inc., США, ліцензія № 21735752).</p> <p><strong>Результати. </strong>Серед пацієнтів обох груп переважали жінки. Порівняльний аналіз виявив статистично значущу різницю за віком — пацієнти з гормонально активними утвореннями були старшого віку, більшість з них мали АГ (68,4 і 36,4 %, p &lt; 0,05) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу (27,0 і 13,6 %, p &lt; 0,05). Супутній первинний гіперальдостеронізм підтверджено у 36 (22,5 %) пацієнтів. Установлено статистично значущу різницю між групами за показниками ліпідного обміну (холестерин та ліпопротеїни низької густини). За результатами ROC-аналізу, тест із застосуванням рівня кортизолу після 1 мг ДСТ має чутливість 90 %, специфічність — 74 % при граничному рівні 1,7 мкг/дл. Другим за значущістю скринінговим тестом для підтвердження субклінічної гіперкортизолемії є вміст АКТГ — при граничному рівні ≤ 10 пг/мл він має чутливість 80 %, специфічність — 56 %. Показник добової екскреції кортизолу має чутливість 71 %, специфічність — 82 %. За методом, який ґрунтується на неоднорідній послідовній процедурі Вальда, розроблена інтегральна модель для підтвердження чи заперечення гіперкортизолемії у пацієнта з інциденталомою НЗ. Для оцінки залучено показники, які демонструють найбільшу клінічну та лабораторну діагностичну якість, — вік, наявність АГ, ЦД 2 типу, надмірної маси тіла, дисліпідемії та лабораторні показники, що мають найвищу чутливість та специфічність, — рівень кортизолу після 1 мг ДСТ, АКТГ, добова екскреція кортизолу. Для автоматизації послідовної процедури створено електронну таблицю у програмі MS Excel з використанням вбудованих математичних та логічних функцій, яка суттєво спрощує процедуру прийняття рішення.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Для підтвердження наявності субклінічної ендогенної гіперкортизолемії у пацієнта з одно/двобічними утвореннями НЗ доцільно використовувати інтегральний алгоритм діагностики, який містить анамнестичні (вік, стать), клінічні (наявність АГ, ЦД 2 типу) і лабораторні (рівень кортизолу після 1 мг ДСТ, АКТГ, добова екскреція кортизолу, глюкоза в плазмі крові, холестерин, ліпопротеїни низької густини) показники. Використання розробленої діагностичної моделі дає змогу підтвердити або заперечити автономну продукцію кортизолу у пацієнта з інциденталомою НЗ з чутливістю 94,9 % та специфічністю 83,3 %. Загальна діагностична ефективність методу (при 12 % невизначених діагнозів) становить 84,9 %.</p> <p><strong>Ключові слова: </strong>субклінічна гіперкортизолемія, синдром Кушинга, інциденталома надниркової залози, послідовна процедура Вальда, ROC-аналіз.</p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/254441 Вплив аритмогенної активності на післяінфарктне ремоделювання серця при коморбідній артеріальній гіпертензії та цукровому діабеті 2022-04-03T21:59:25+03:00 Н. В. Бадюк badyuknv@tdmu.edu.ua <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Мета роботи</span></strong><span lang="UK">&nbsp;— оцінити морфо-функціональні особливості ремоделювання серця в гострий період інфаркту міокарда, ускладненого порушеннями ритму серця на тлі артеріальної гіпертензії (АГ) та цукрового діабету (ЦД).</span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Матеріали та методи. </span></strong><span lang="UK">Об’єктом дослідження були 149 хворих із гострим інфарктом міокарда. Залежно від коморбідної патології хворих розподілили на три групи. Аритмічну активність міокарда оцінювали за результатами клінічних обстежень, електрокардіографії та голтерівського моніторування електрокардіограми. </span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Результати.</span></strong><span lang="UK"> Установлено вплив тривалості АГ ((у середньому&nbsp;— (15,31 ± 0,94) року) на формування гіпертрофічного типу ремоделювання (p &lt; 0,02) та концентричної гіпертрофії лівого шлуночка (р&nbsp;=&nbsp;0,027). Пацієнти з ЦД, стаж яких становив у середньому (2,63 ± 0,62) року, також мали тенденцію до формування гіпертрофічного типу ремоделювання серця. Реперфузійні та нереперфузійні аритмії частіше виникали у пацієнтів із передожирінням та ожирінням 1-го ступеня (р &lt; 0,05). Аналіз аритмічного синдрому в гострий період інфаркту міокарда виявив статистично значуще переважання догоспітальних, реперфузійних та нереперфузійних аритмій у хворих на супутню АГ, які мали гіпертрофічний тип ремоделювання.</span></p> <p class="TEXTMyriad"><strong><span lang="UK">Висновки.</span></strong><span lang="UK"> В обстежених осіб на догоспітальному етапі переважала концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, що зумовлено наявністю гіпертонічної хвороби. У хворих з АГ наявність гіпертрофічного типу ремоделювання у гострий період інфаркту міокарда супроводжується статистично значущо частішим розвитком догоспітальних, прегоспітальних, реперфузійних та нереперфузійних порушень серцевого ритму. Поєднання АГ із ЦД суттєво погіршує клініко-функціональні показники, пов’язані з розвитком аритмічного синдрому у цієї когорти хворих в умовах гострої ішемії міокарда.</span></p> 2022-03-31T00:00:00+03:00 Авторське право (c) 2022