http://jcees.endocenter.kiev.ua/issue/feed Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery 2021-06-30T12:20:52+00:00 Олександр Андрійович Товкай (O. A. Tovkai) director.tovkai@gmail.com Open Journal Systems <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><img src="http://jcees.endocenter.kiev.ua/public/journals/365/tovkay.jpg" width="116" height="155" /></td> <td valign="bottom"><strong> Головний редактор</strong> <br />Олександр Андрійович Товкай<br />доктор медичних наук, старший науковий співробітник, директор Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України</td> </tr> </tbody> </table> <p>Шановні читачі! <br />«Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія» – це провідний український спеціалізований науково-практичний журнал, що виходить у світ із 2002 року під егідою Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. Журнал належить до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів та індексується у низці міжнародних наукометричних баз. <br />У виданні публікуються оригінальні статті, огляди, лекції, зарубіжні та національні стандарти (консенсуси, клінічні настанови) із діагностики та лікування ендокринних захворювань, випадки з практики, актуальна інформація з міжнародних і вітчизняних наукових форумів. <br />Статті, надіслані до редакції журналу підлягають рецензуванню. <br />Запрошуємо до науково-інформаційної співпраці усіх фахівців зі сфери ендокринології та ендокринної хірургії, що сприятиме піднесенню загального фахового рівня і впровадженню у практику найновіших здобутків медичної науки.</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p><strong><span style="font-weight: normal;"><strong>Статус видання:</strong> рецензований науковий спеціалізований медичний журнал. <br /><strong>Індекс УДК:</strong> 616.43/.45:616.379-008.64:617.5-08.<br /><strong>Рік заснування:</strong> 2002. <br /><strong>Державна реєстрація: </strong></span></strong><strong><span style="font-weight: normal;">свідоцтво КВ № 24251-14091ПР від 02.12.2019 р.<br /><strong>e-ISSN</strong> 2519-2582.<br /><strong>Print ISSN</strong> 1818-1384.<br /><strong>DOI:</strong> 10.24026/1818-1384.<br /></span></strong><strong><span style="font-weight: normal;"><strong>Рекомендація журналу як фахового медичного наукового видання:</strong> Наказ МОН України від 17.03.2020 № 409 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").<br /><strong>Журнал індексується в міжнародних наукометричних базах та каталогах: </strong>CrossRef, Vernadsky National Library of Ukraine, WorldCat®, Google Scholar, Наукова періодика України, Open AIRE, BASE, Universal Impact Factor, General Impact Factor, ICMJE, ResearchBib - Academic Resource Index, Citefactor, JOURNAL FACTOR, Directory of Open Access Scholarly Resources, Directory of Research Journals Indexing, The Journals Impact Factor (JIF), Open Academic Journals Index (OAJI), Scientific Indexing Services (SIS).<br /><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська. <br /><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік.<br /></span></strong><strong>Розповсюдження: </strong>безкоштовна адресна розсилка лікарям-ендокринологам, ендокринним хірургам (direct mail), науково-дослідним установам, вищим медичним навчальним закладам III-IV рівнів акредитації та закладам післядипломної освіти (профільні кафедри).<strong><br />Засновник: </strong>Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України.</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235522 Впровадження молекулярно-генетичного обстеження в діагностиці тиреоїдного раку: власне дослідження 2021-06-25T07:49:58+00:00 О. П. Нечай Allanechay@ukr.net О. А. Товкай director.tovkai@gmail.com В. О. Паламарчук paldoc@i.ua Н. І. Белемець Allanechay@ukr.net С. І. Ніколаєнко Allanechay@ukr.net О. В. Мазур mazov1991@gmail.com Д. М. Квітка dnkvitka@gmail.com П. О. Ліщинський endosurg88@ukr.net Мета — дослідити значення мутацій BRAFV600E, NRAS, KRAS, HRAS, RET/PTC (RET/PTC1 і RER/PTC3), PAX8/PPARg для розвитку та перебігу тиреоїдного раку, визначити значущу мутацію-предиктор. Матеріали та методи. Відібрано та проаналізовано 63 історії хвороби пацієнтів, яким на доопераційному етапі проведено молекулярно-генетичне тестування (МГТ) утворень щитоподібної залози, а в подальшому — оперативне лікування в умовах хірургічного відділення Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. Середній вік хворих становив (41,0 ± 1,8) року. Чоловіків було 7, жінок — 56. Усім хворим проводили тонкоголкову аспіраційну пункційну біопсію вузлів щитоподібної залози за стандартною методикою з цитологічним висновком відповідно до системи Bethesda. Категорію Bethesda III виявлено у 3 (4,8 %) хворих, Bethesda IV — у 13 (20,6 %), Bethesda V — у 12 (19,0 %), Bethesda VІ — у 35 (55,6 %). Патогенну мутацію визначили у 47 (74,6 %) хворих (перша група), з них у двох — по дві мутації. В 16 (25,4 %) випадках не виявлено патогенної мутації (друга група). Результати. Генами, які траплялися найчастіше, були BRAFV600E — 35 (55,6 %), NRAS — 11 (17,5 %), KRAS — 3 (4,8 %). У разі встановлення діагнозу раку щитоподібної залози (РЩЗ) патогенні мутації виявлено у 38 (79,1 %) випадках. Мутацію гена BRAFV600E зареєстрували у разі цитологічного висновку Bethesda ІІІ—V у 28,9 % пацієнтів, у разі Bethesda VІ — у 77,1 %. Відповідно чутливість тесту була невисокою — 0,646, специфічність — 0,733. Велике значення прогностичної значущості позитивного результату (0,784—0,943) свідчило про ймовірність виявлення РЩЗ. Це припущення підтверджує величина критерію χ2 з поправкою Йєтса (5,207, р = 0,023). Використання тесту на наявність гена NRAS для виявлення РЩЗ було неефективним (χ2 = 0,009, р = 0,927). Частота виявлення РЩЗ у першій групі у разі Bethesda ІІІ—V була вищою, ніж у другій групі, але різниця не була статистично значущою. Агресивність РЩЗ у хворих першої групи з позитивним результатом МГТ не мала статистично значущих відмінностей від результатів, отриманих у другій групі (39,5 та 33,3 % відповідно). Висновки. Застосування МГТ у 79,1 % випадках дало змогу виявити патогенні мутації генів BRAFV600E, NRAS, KRAS. Наявність цих генів у поєднанні з цитоморфологічним висновком Be­­thes­da III—V не підвищила виявлення РЩЗ у досліджуваних хворих. Значущим предиктором серед дослід­жених генів-кандидатів для встановлення діагнозу РЩЗ був BRAFV600E, який спостерігався у 64,6 % випадках (прогностична значущість позитивного результату — 0,784—0,943). Виявлення патогенної мутації у хворих на РЩЗ не було пов’язане з агресивністю його перебігу. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235536 Аналіз ускладнень хірургічного лікування хворих на автоімунний тиреоїдит 2021-06-25T08:25:59+00:00 О. В. Шідловський shydlovskyow@tdmu.edu.ua В. О. Шідловський sofija.viktorolex@gmail.com Мета — вивчити частоту і структуру специфічних ускладнень при операціях з приводу автоімунного тиреоїдиту (АІТ) у поєднанні з доброякісними вузловими утвореннями порівняно з операціями з приводу багатовузлового нетоксичного зоба. Матеріали та методи. Проаналізовано ускладнення тиреоїдектомії у 237 пацієнток, прооперованих з приводу АІТ (основна група), і 261 хворої, прооперованої з приводу багатовузлового нетоксичного зоба (контрольна група). Оцінювали тривалість операції, частоту парезів гортані, післяопераційного гіпопаратиреозу, пошкодження грудної протоки, напружених гематом шиї, дисфагії та зміни тембру голосу. Результати. Більше ускладнень виявлено у хворих основної групи — відповідно 33 і 20. Структура і кількість окремих ускладнень із їх загальної кількості в обох групах були однаковими, а частка від кількості прооперованих хворих була статистично значущо більшою у групі хворих на АІТ. Тривалість тиреоїдектомії при АІТ становила (174,3 ± 4,2) хв і залежала від вираженості запальних змін у залозі та тканинах навколо неї, а у разі багатовузлового нетоксичного зоба — (127,0 ± 4,7) хв (р < 0,01). Висновки. Тиреоїдектомія з приводу АІТ порівняно з тиреоїдектомією з приводу багатовузлового нетоксичного зоба супроводжується більшою тривалістю операції та кількістю ускладнень. Існує підвищений ризик розвитку гіпопаратиреозу, парезів гортані, пошкоджень грудної протоки, напружених гематом шиї, дисфагії та змін тональності голосу. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235542 Комплексний аналіз експресії гена SLC19A3 у хворих на цукровий діабет 2-го типу з факторами ризику мікросудинних ускладнень 2021-06-25T08:38:53+00:00 К. Сінгх endosurg_ksingh@yahoo.com Т. Ю. Юзвенко endosurg_ksingh@yahoo.com Цукровий діабет (ЦД) — це хронічна патологія, котра прогресує і призводить до значної втрати працездатності, росту захворюваності та додаткового навантаження на систему охорони здоров’я. Мета — вивчити кореляційні варіації експресії гена SLC19A3 у хворих на ЦД 2 типу з чинниками ризику діабетичних ускладнень. Матеріали та методи. Проведено обстеження 190 пацієнтів із ЦД 2 типу на наявність діабетичної периферичної нейропатії (ДПН). У 105 пацієнтів, які мали симптоми діабетичної полінейропатії із залученням дрібних та великих нервових волокон, наявність ДПН підтверджено. Із загальної когорти 45 пацієнтів із ЦД 2 типу були рандомізовані відповідно до тяжкості діабетичної полінейропатії для оцінки експресії гена SLC19A3. Результати. На першому етапі дослідження у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу з діабетичною полінейропатією з залученням дрібних і великих нервових волокон ми виявили, що різниця в експресії гена SLC19A3 була несуттєвою. Очевидно, що в значеннях CТ і значеннях ΔCT статистично достовірної різниці між групами не було. Значення CТ цільового гена (SLC19A3) в усіх трьох групах один з одним не мали істотної різниці в початковій фазі дослідження. В кореляції фактора ризику, такого як тривалість захворювання, тенденція була аналогічною, показуючи, що тривалість хвороби не відіграє ролі в зміні експресії гена. В кореляції фактора ризику за рівнем глікованого гемоглобіну — експресія гена була трохи більшою у пацієнтів з HbA1c < 8,9 % порівняно із пацієнтами з значенням HbA1c > 9,0 %. Висновки. Беручи до уваги результати дослідження можна констатувати, що експресія гена SLC19A3 не залежить від ступеня тяжкості діабетичної полінейропатії, тривалості цукрового діабету і компенсації глікемії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235546 Вплив стану жовчного міхура на вуглеводний метаболізм у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та вперше виявленою гіперглікемією 2021-06-25T08:48:42+00:00 О. Я. Королюк olga_korolyuk@ukr.net Л. М. Стрільчук larysa.stril4uk@ukr.net Мета — визначити зміни вуглеводного метаболізму за умов інтактного жовчного міхура (ЖМ) та його уражень, зокрема після холецистектомії, у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Матеріали та методи. Обстежено 71 пацієнта (37 (52,11 %) чоловіків і 34 (47,89 %) жінки, медіана віку — 65 років) з різними формами ішемічної хвороби серця (гострий коронарний синдром, гострий інфаркт міокарда, післяінфарктний кардіосклероз), які перебували на стаціонарному лікуванні у кардіологічному та інфарктному відділеннях. Розподіл на групи проведено залежно від сонографічно визначеного стану ЖМ: 1-ша група (n = 30) — інтактний, 2-га (n = 24) — перегини, сладж або ознаки хронічного холециститу, 3-тя група (n = 7) — холелітіаз та калькульозний холецистит, 4-та група (n = 10) — холецистектомія в анамнезі. Групи були порівнянними за нозологіями та віком. Окрім стандартних обстежень, визначали 20 показників обміну глюкози: пероральний глюкозотолерантний тест з вимірюванням рівня глюкози, інсуліну та С-пептиду натще (0’) і на 30, 60 та 120-ту хвилину (30’, 60’ і 120’) після прийому 75 г глюкози, вмісту глікованого гемоглобіну (НbА1c), площі під кривими у ранній та пізній фазах для глюкози (нППКГ 0—30’, 30—120’) та інсуліну (нППКІ 0—30’, 30—120’), індекси HOMA-IR, QUICKI, Matsuda, Shuster, DeFronzo. Результати. Ураження ЖМ супроводжувались значно меншою частотою нормального обміну глюкози (6,4 і 26,7 %) та більшою поширеністю діабету ((19,4 ± 7,1) % (р < 0,05) і (3,3 ± 3,3) % (р < 0,05)) порівняно з інтактним ЖМ. Стан ЖМ не впливав на чутливість печінки та периферійних тканин до інсуліну, печінковий кліренс інсуліну, вміст С-пептиду, а також на ранню чи пізню фази секреції інсуліну, хоча значуще асоціювався з рівнем глікемії, НbА1c та співвідношенням між секрецію інсуліну та чутливістю до нього тканин. Найгірший стан вуглеводного метаболізму відзначено за умов сладжу, перегинів та ознак хронічного холециститу. У таких пацієнтів на відміну від осіб з інтактним ЖМ були значно вищими показники глікемії в усіх точках (0’, 30’, 60’, 120’), площа під кривою глюкози у пізній фазі (30—120’), вміст НbА1c та нижчим індекс DeFronzo. Стан після холецистектомії асоціювався зі зменшенням вмісту НbА1c, хоча впродовж першої години після навантаження глюкозою рівень глікемії перевищував показники осіб з інтактним ЖМ. Висновок. Стан ЖМ впливає на вуглеводний метаболізм, а його патологічні зміни асоціюються з погіршенням вуглеводного балансу. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235551 Вплив андрогенного дефіциту на структуру ендометрію у жінок репродуктивного віку 2021-06-25T08:58:19+00:00 Л. В. Дем’яненко semeniukliudmyla1@gmail.com Л. М. Семенюк semeniukliudmyla1@gmail.com Т. Ю. Юзвенко semeniukliudmyla1@gmail.com Мета — виявити взаємозв’язок між андрогенною недостатністю і розвитком гіпоплазії ендометрію у жінок репродуктивного віку, розробити алгоритм діагностики та лікування цієї категорії жінок. Матеріали та методи. При обстеженні пацієнток з дефіцитом андрогенів виявлено 48 осіб з гіпоплазією ендометрію за ультразвуковими маркерами. Після обстеження на СD138 і виявлення хронічного ендометриту з дослідження було вилучено 9 пацієнток. Проведено імуногістохімічне дослідження експресії рецепторів до естрогенів, прогестерону та андрогенів. За його результатами пацієнток розподілили на дві групи: перша група (n = 24) — з високим рівнем експресії рецепторів до андрогенів, друга група (n = 15) — з низьким рівнем експресії андрогенових рецепторів. Експресія рецепторів до естрогенів та прогестерону в обох групах була середньою і порівнянною. Обом групам пацієнток проводили гормональну терапію протягом 3 міс: естрадіолу валерат у дозі 1 г/добу в безперервному режимі та 200 мг мікронізованого прогестерону з 16-го до 25-го дня менструального циклу. Додатково пацієнтки першої групи отримували дегідроепіандростендіол (ДГЕА) у дозі 25 мг/добу безперервно у вигляді сублінгвального спрею. Результати. За даними ультразвукового дослідження в першій групі пацієнток ендометрій відповідав нормальним показникам як під час лікування, так і через 1 та 3 міс після лікування. В другій групі відзначено збільшення товщини (> 7 мм) та структури ендометрію під час лікування і відсутність цих ефектів після припинення гормональної терапії. З урахуванням рекомендації Асоціації ендокринологів про переважне застосування нетаблетованих форм препаратів андрогенів при лікуванні недостатності андрогенів і власного досвіду щодо позитивного та тривалого ефекту при прийомі сублінгвального ДГЕА, можна рекомендувати додавати до системної терапії гіпоплазії ендометрію на тлі недостатності андрогенів зазначену форму ДГЕА. Висновки. У жінок репродуктивного віку з недостатністю андрогенів існує велика ймовірність супутньої гіпоплазії ендометрію. При імуногістохімічному обстеженні ендометрію жінок репродуктивного віку із недостатністю андрогенів у 24 пацієнток (61,5 %) виявлено високий рівень експресії андрогенних рецепторів. Ефективність терапії гіпоплазії ендометрію у жінок з андрогенним дефіцитом при додаванні до стандартних схем андрогенів є вищою, а ефект — тривалішим. Поєднання естроген-гестагенової терапії і андрогенів позитивно впливає на гестаційний потенціал ендометрію у жінок репродуктивного віку з недостатністю андрогенів. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235559 Двоетапна фіксація у лікуванні діабетичної артропатії гомілковостопного суглоба 2021-06-25T09:10:25+00:00 А. К. Рушай Anatoliyrushay@gmail.com В. В. Скиба Anatoliyrushay@gmail.com Ю. С. Лисайчук YLisaichuk@gmail.com В. С. Ковальчук Anatoliyrushay@gmail.com Ю. В. Хомут Anatoliyrushay@gmail.com А. А. Жагдаль annushka772@gmail.com Мета — поліпшити результати лікування діабетичних артропатій гомілковостопного суглоба шляхом застосування змінного кінцевого методу фіксації — функціональної іммобілізації напівжорсткими системами після артродезування з використанням кільцевих фіксаторів (КФ). Матеріали та методи. Представлено досвід лікування 12 хворих з діабетичною остеоартропатією гомілковостопного суглоба. Після проведення артродезу і фіксації КФ здійснювали змінний остеосинтез пов’язками Scotchcаst/Softcаst. Застосування позавогнищевих КФ спице-стержньового типу першим етапом при малій травматичності мало переваги, але час фіксації до появи зрощення між великогомілковою і таранною кістками був значним, що спричинило зменшення жорсткості фіксації системи кістка-спиця і появу запалення в місцях виходу спиць. Це потребувало переходу на інші засоби фіксації, які б забезпечували можливість функціонального використання кінцівки. Нами використано функціональні пов’язки зі Scotchcаst/Softcаst, які накладали циркулярно, з ребрами жорсткості по бічних поверхнях, що давало змогу здійснювати опорну функцію кінцівки. Втручання (артродезування гомілковостопного суглоба) проводили під мультимодальним знеболюванням. Судинні порушення потребували проведення кровозбережуваної терапії (використання джгута та введення розчину транексамової кислоти) і профілактики мікротромбозів (призначення бімепарину). Для лікування діабетичної нейропатії та обмінних порушень призначали комплекси вітамінів групи В і С, препарати кальцію і вітаміну D3, антиоксиданти. Результати. Динаміка більшості досліджених показників згортальної–протизгортальної системи статистично значущо не відрізнялася (активований частковий тромбопластиновий час, протромбіновий час, міжнародне нормалізоване відношення, кількість тромбоцитів). Спостерігали тенденцію до зсуву показників до рекомендованої безпечної зони і навіть статистично значуще зниження рівня розчинних фібринмономерних комплексів (R2= 0,9494). Висновки. Застосування іммобілізувальних пов’язок зі Scotchcаst/Softcаst у хворих з діабетичними артропатіями було безпечним після артродезування і фіксації КФ. Ця тактика дала змогу відновити опороздатність кінцівок у ранні строки лікування, що поліпшило соціальну адаптацію хворих. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235570 Тіамінова недостатність після рукавної резекції шлунка 2021-06-25T09:30:49+00:00 І. М. Тодуров todurov@i.ua О. О. Калашніков o.kalashnikov@cimt.com.ua О. В. Перехрестенко o.perehrestenko@gmail.com С. В. Косюхно s.kosiukhno@gmail.com Г. К. Червиць galyna.chervyts@gmail.com О. І. Мицак micakoksana21@gmail.com Поширеність захворюваності на ожиріння зросла до масштабів глобальної епідемії. Доведено, що баріатрична хірургія є безпечним та ефективним методом лікування ожиріння із зменшенням маси тіла, компенсацією супутніх захворювань, по­­в’я­заних з ожирінням, поліпшенням якості життя та збільшенням його тривалості. Рукавна резекція шлунка — це найчастіше виконувана баріатрична операція у світі. Ожиріння пов’язане з дефіцитом мікроелементів, тому поширеність вітамінних дефіцитних станів до баріатричної хірургії висока. Після операції дефіцит мікроелементів і вітамінів збільшується або виникає de novo, вони можуть становити загрозу, якщо їх залишити без уваги. Наведений клінічний випадок демонструє особливості клінічного перебігу дефіциту тіаміну, а також принципи лабораторної та інструментальної діагностики. Електроміографія — інформативний метод діагностики м’язової слабкості. Низький рівень тіаміну в сироватці крові, неврологічні симптоми та результати електроміографії мають важливе значення для діагностики дефіциту тіаміну. Пато­ге­нетичне лікування може поліпшити стан пацієнта за короткий час. Хоча рукавна резекція шлунка є суто рестриктивною процедурою без мальабсортивного компонента, у пацієнтів після операції може спостерігатися дефіцит мікроелементів і вітамінів. Наведений клінічний випадок демонструє важливість своєчасної ретельної діагностики та правильного лікування дефіциту тіаміну у пацієнтів після рукавної резекції шлунка. Таким чином, у пацієнтів після РРШ недостатність вітаміну В1 може спричинити розвиток неврологічних ускладнень різного ступеня тяжкості, зокрема дисметаболічної полінейропатії. Цей стан є зворотним і за адекватної та своєчасної замісної терапії у хворих із виявами тіамінової недостатності можна уникнути розвитку фатальних ускладнень. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235579 Про історію і деякі характеристики нейроендокринних пухлин шлунково-кишкового тракту. Огляд літератури. Частина 1 2021-06-25T09:50:25+00:00 С. Й. Рибаков dr.rybakov@comcast.net Огляд літератури присвячений аналізу численних досліджень, які стали підґрунтям для створення уявлень про дифузну ендокринну систему, тобто про існування, окрім основних ендокринних залоз, клітинних скупчень та окремих клітин, котрі продукують гормони і біологічно активні речовини. Встановлено, що в органах шлунково-кишкового тракту, починаючи від стравоходу і до термінальних відділів товстого кишечника, є декілька типів ендокринних клітин, які володіють зазначеними функціями. Найбільша їх кількість міститься в підшлунковій залозі, антральному відділі шлунка, дванадцятипалої кишки, початкової частини тонкого кишечника, печінці. Надлишкова секреторна діяльність цих клітин може спричинити розвиток патологічних клінічних синдромів, які характеризуються ефектом дії відповідних гормонів. Морфологічним субстратом таких синдромів можуть бути пухлини або дифузна гіперплазія відповідних клітин. Автор розглядає підшлункову залозу як складову частину дифузної ендокринної системи, оскільки специфічні ендокринні функції в ній виконують численні скупчення клітин (острівці Лангерганса) або окремі клітини. Із великої кількості нейроендокринних пухлин шлунково-кишкового тракту детально розглянуто характеристики деяких з них в історичному та клінічному аспекті, зокрема інсуліноми як найчастіше і добре вивченого новоутворення. Також наведено дані про глюкагоному — нейроендокринну пухлину, яка походить із α-клітин підшлункової залози та є свого роду антагоністом інсуліноми, оскільки секретує в надлишку гормон глюкагон, спричиняє розвиток гіперглікемічного клінічного синдрому на відміну від гіпоглікемічного, зумовленого інсуліном. Вона є рідкісною пухлиною і розгляд її після інсуліноми можна пояснити саме антагоністичним характером дії гормонів, котрі виробляються цими новоутвореннями. У групі нейроендокринних пухлин підшлункової залози глюкагонома за частотою посідає третє місце після інсуліноми та гастриноми. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235583 Кишкова мікробіота як чинник епігенетичного програмування фенотипів ожиріння та цукрового діабету 2 типу. Огляд літератури 2021-06-25T09:57:40+00:00 К. О. Шишкань-Шишова katerina7337916@gmail.com О. В. Зінич o.v.zinych@gmail.com.ua Останні досягнення в галузі молекулярно-генетичних досліджень дали змогу з’ясувати механізми взаємодії між генами та довкіллям, які частково опосередковуються так званими епігенетичними модифікаціями. Ці зміни не зачіпають первинної структури ДНК генів, але спричиняють стійкі зміни їх експресії, котрі можуть успадковуватися наступними поколіннями та визначати формування відповідного метаболічного фенотипу. Ожиріння, метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу розвиваються на ґрунті інсулінорезистентності за наявності генетичної схильності під дією зовнішніх чинників (вплив довкілля та особливості способу життя, зокрема дієтичні звички). Доведено, що важливим модифікованим чинником розвитку дисметаболічних станів є зміни профілю мікробіоти кишечника, яка відіграє ключову роль у регуляції багатьох обмінних процесів, запалення, активності імунної системи та загального стану організму. Встановлено, що дієти, багаті на жири та вуглеводи, призводять до зменшення різноманітності та змін у складі мікробіоти кишечника, зокрема до зниження рівня Bacteroidetes і збільшення вмісту Firmicutes. Дані клінічних та експериментальних досліджень свідчать про наявність зв’язку між порушеннями складу і функції мікробіому кишечника (дисбіозом) та ожирінням, порушенням глікемічного контролю, а отже, патофізіологією цукрового діабету 2 типу. Ці індуковані епігенетичні модифікації регулюються метаболітами, котрі виробляються мікробіотою кишечника (коротколанцюгові жирні кислоти (ацетат, пропіонат, бутират), цистеїн, меркаптани) і можуть впливати на епігенетичні процеси через дію на метилювання ДНК, ацетилювання та модифікацію гістонів. Крім того, має значення вплив мікробного середовища на секрецію інкретинів ентероендокринними клітинами кишечника. В огляді розглянуто деякі механізми епігенетичних модифікацій, за допомогою яких відбувається вплив мікробіоти на розвиток ожиріння та цукрового діабету 2 типу. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021 http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/235587 Неалкогольний стеатогепатит у хворих з ендокринною патологією. Огляд літератури 2021-06-25T10:07:10+00:00 С. М. Ткач tkachsergio@yahoo.com Т. Л. Чеверда tkachsergio@yahoo.com Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є субтипом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), який за відсутності лікування може прогресувати до розвитку цирозу та гепатоцелюлярної карциноми, а також спричинити підвищення асоційованої з цими захворюваннями смертності. Основними чинниками ризику розвитку НАЖХП і НАСГ є інсулінорезистентність та ожиріння. Часто НАЖХП та НАСГ асоціюються з позапечінковими виявами, такими як обструктивне апное уві сні, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, кишковий дисбіоз, генетична схильність, малорухливий спосіб життя та вживання певних продуктів. З НАЖХП і НАСГ також пов’язані деякі ендокринні захворювання та стани, зокрема цукровий діабет 2 типу, синдром полікістозних яєчників, гіпотиреоз, чоловічий гіпогонадизм, дефіцит або надлишок гормону росту, гіперкортицизм, дефіцит вітаміну D і пролактину. При багатьох з цих захворювань ключовим патофізіологічним механізмом є інсулінорезистентність. Розглянуто потенційні патофізіологічні механізми, які відіграють важливу патогенетичну роль у розвитку НАСГ при зазначених ендокринних порушеннях. Сучасне уявлення про патофізіологію НАЖХП при різних ендокринопатіях неповне. Окрім того, природний перебіг НАЖХП унаслідок ендокринних розладів порівняно з перебігом та наслідками «первинної» НАЖХП точно не з’ясовано. Тому в найближчі роки дослідження патофізіології та клінічних особливостей НАСГ матиме важливе значення для кращого розуміння взаємозв’язків між різними ендокринопатіями та НАЖХП, що сприятиме поліпшенню результатів лікування цієї патології. 2021-06-30T00:00:00+00:00 Авторське право (c) 2021