Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery http://jcees.endocenter.kiev.ua/ <p>Спеціалізоване наукове рецензоване медичне видання | Засновано у 2002 році</p> <table style="width: 547px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="126px"><img src="http://jcees.endocenter.kiev.ua/public/journals/365/tovkay.jpg" width="116" height="155" /></td> <td valign="bottom"><strong> Головний редактор</strong> <br />Товкай Олександр Андрійович<br />директор Державного некомерційного підприємства «Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин Міністерства охорони здоров’я України», доктор медичних наук, професор, Заслужений лікар України,<br />лікар-хірург вищої категорії, лікар-онколог<br /><br /></td> </tr> </tbody> </table> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p><strong><span style="font-weight: normal;"><strong><img src="http://jcees.endocenter.kiev.ua/public/site/images/lyubomyr87/ce-logo-2022-3organizationsnew.jpg" alt="" width="543" height="100" /></strong></span></strong></p> <p>Під егідою Всеукраїнської громадської організації «Українська асоціація ендокринних хірургів»</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p><strong>Засновник видання:</strong> Державне некомерційне підприємство «Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин Міністерства охорони здоров’я України» (<a href="http://endocenter.com.ua">endocenter.com.ua</a>)<br /><strong>Державна реєстрація:</strong> <br />Реєстр суб'єктів у сфері медіа<br />Ідентифікатор медіа R30-03360<br />Рішення Національної ради України з питань телебачення і радіомовлення №1759 від 21.08.2025 р.<br /><strong>Видавець:</strong> Товариство з обмеженою відповідальністю «ВІТ-А-ПОЛ» (<a href="http://www.vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)<br /><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська<br /><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><strong><span style="font-weight: normal;"><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" /></span></strong><br /><strong>Науковий профіль видання:</strong> медицина (ендокринологія, хірургія/ендокринна хірургія, ендокринна гінекологія/репродуктологія, патофізіологія, патоморфологія), педіатрія (дитяча ендокринологія)<br /><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України. Категорія "Б". Медичні спеціальності - 222.</strong> Наказ Міністерства освіти і науки України № 409 від 17.03.2020 р.<br /><strong>Журнал індексується</strong> в міжнародних наукометричних базах та каталогах Scopus, CrossRef, WorldCat, Google Scholar, Open AIRE, BASE, Universal Impact Factor, General Impact Factor, ICMJE, Citefactor, Directory of Open Access scholarly Resources, Directory of Research Journals Indexing, Open Academic Journals Index (OAJI), NLM Catalog, Research4Life, Jisc, KOAR, Wizdom.ai, ReadCube, Semantic Scholar, LibKey<br />Статті, опубліковані в журналі «Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery», отримують DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong><img src="http://jcees.endocenter.kiev.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-cees-2026.jpg" alt="" width="626" height="52" /><img src="http://jcees.endocenter.kiev.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-2.jpg" alt="" width="181" height="52" /></strong></p> <p><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік<br /><strong>Розповсюдження: </strong>передплата, адресна розсилка лікарям-ендокринологам, ендокринним хірургам, науково-дослідним установам, вищим медичним навчальним закладам III-IV рівнів акредитації та закладам післядипломної освіти<br /><strong>ISSN:</strong> 1818-1384 (Print), 2519-2582 (Online)<br /><strong>DOI:</strong> 10.24026/1818-1384<br /><strong>Сайт: </strong><a href="http://jcees.endocenter.kiev.ua/index" target="_blank" rel="noopener">jcees.endocenter.kiev.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> uk-UA vitapol3@gmail.com (Ольга Берник (Olha Bernyk)) vitapol3@gmail.com (Валентина Мамчич (Valentyna Mamchych)) вт, 30 гру 2025 23:12:43 +0200 OJS 3.2.1.2 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss 60 Стан антитиреоїдного імунітету залежно від фенотипу автоімунного діабету http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348494 <p class="RESUMEtext"><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Автоімунний діабет (АД) є&nbsp;гетерогенним захворюванням, що охоплює кілька фенотипів, зокрема класичний цукровий діабет (ЦД) 1&nbsp;типу, латентний АД дорослих (ЛАДД) і&nbsp;латентний АД молоді (ЛАДМ). Наявність супутніх автоімунних захворювань, зокрема патології щитоподібної залози, є&nbsp;одним із ключових критеріїв їхньої диференціації та діагностики.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Мета</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> — вивчити особливості антитиреоїдного імунітету в&nbsp;пацієнтів із різними фенотипами АД та його взаємозв’язок із клініко-метаболічними параметрами.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Матеріали та методи.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> Обстежено 106 пацієнтів з&nbsp;АД: 40 із класичним ЦД 1&nbsp;типу, 36 із ЛАДД та 30 із ЛАДМ. У&nbsp;всіх пацієнтів визначали рівні антитиреоїдних антитіл (anti-TPO, anti-Tg), тиреотропного гормона, діабет-асоційованих антитіл (anti-GAD, anti-IA-2), С-пептиду, HbA1c, вітаміну D, антропометричні показники (індекс маси тіла, співвідношення обводу талії та зросту).</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Результати.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> Частота виявлення anti-TPO була найвищою в&nbsp;групі ЛАДМ (36,7%), проміжною при ЦД 1&nbsp;типу&nbsp;(32,5%) та найнижчою при ЛАДД (27,8%). Комбінацію anti-TPO й&nbsp;anti-Tg зареєстрували в&nbsp;20,0, 17,5 та 13,9% випадків відповідно. Найвища частота субклінічного гіпотиреозу виявлена при ЛАДД (13,9%). Установлено численні фенотипово-специфічні кореляційні зв’язки, зокрема сильну негативну кореляцію між вітаміном&nbsp;D та HbA1c при ЛАДМ (r=–0,487; p &lt; 0,05).</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Висновки.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> Стан антитиреоїдного імунітету суттєво відрізняється залежно від фенотипу АД. ЛАДМ асоціюється з&nbsp;найвищою частотою носійства anti-TPO, що вказує на інтенсивніший загальний автоімунний процес. При ЛАДД частіший субклінічний гіпотиреоз, можливо, пов’язаний із метаболічними чинниками. Скринінг патології щитоподібної залози показаний усім пацієнтам з&nbsp;АД.</span></p> І. Царик, Н. Пашковська, В. Паньків, Н. Станкова, І. Білоока Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348494 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Профілактика й лікування післяопераційного гіпопаратиреозу http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348389 <p>Післяопераційний гіпопаратиреоз (ПГПТ) характеризується гіпокальціємією, гіперфосфатемією та низьким рівнем паратиреоїдного гормона (ПТГ). Це ускладнення тиреоїдектомії діагностують у&nbsp;ранній післяопераційний період у&nbsp;5,4—83,0% випадків, із них у&nbsp;0,12—12,1% він є&nbsp;постійним. Нерідко ПГПТ є&nbsp;тяжким за клінічним перебігом.</p> <p><strong>Мета роботи</strong>&nbsp;— вивчити та оцінити клінічну ефективність запропонованих й&nbsp;апробованих методів профілактики та лікування післяопераційного гіпопаратиреозу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Дослідження проведені на 1574 хворих, яким виконана тиреоїдектомія в&nbsp;2013—2024 рр. Показаннями до операції були дифузний і&nbsp;змішаний токсичний зоб, автоімунний тиреоїдит, рак щитоподібної залози, багатовузловий зоб. Хворих розподілили на дві групи: контрольну (n=762) і&nbsp;дослідну (n=812). Пацієнтам контрольної групи проводили традиційне лікування ПГПТ згідно з&nbsp;рекомендаціями з&nbsp;використанням препаратів кальцію і&nbsp;вітаміну&nbsp;D. На хворих дослідної групи вивчали ефективність доопераційного усунення дефіциту вітаміну&nbsp;D і&nbsp;запропонованого лікування транзиторного й&nbsp;постійного ПГПТ.</p> <p><strong>Результати.</strong> Установлена пряма залежність розвитку ПГПТ від дефіциту вітаміну&nbsp;D і&nbsp;його тяжкості. У&nbsp;хворих контрольної групи ПГПТ розвинувся в&nbsp;112 (14,7%) випадках, а&nbsp;постійна форма&nbsp;— у&nbsp;34 (4,5%). У&nbsp;дослідній групі хворих без дефіциту вітаміну&nbsp;D ПГПТ виник у&nbsp;67 (8,3%) осіб, постійний&nbsp;— у&nbsp;14 (1,7%). Ці дані вказують на патогенетичний зв’язок частоти розвитку ПГПТ із дефіцитом вітаміну&nbsp;D. Усунення дефіциту вітаміну&nbsp;D є&nbsp;одним із важливих чинників зменшення кількості випадків ПГПТ. Лікування в&nbsp;ранній та віддалений післяопераційний період за запропонованою програмою дає змогу більше ніж удвічі зменшити кількість постійного ПГПТ.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Дефіцит вітаміну&nbsp;D є&nbsp;одним із патогенетично значущих чинників розвитку ПГПТ. Частота його виникнення прямо залежить від тяжкості гіповітамінозу&nbsp;D. Доопераційне усунення гіповітамінозу&nbsp;D і&nbsp;комплексна післяопераційна терапія дають змогу зменшити кількість транзиторного й&nbsp;постійного ПГПТ</p> В. О. Шідловський, О. В. Шідловський, І. І. Морозович, В. М. Привроцький, В. А. Остапчук Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348389 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Вплив емпагліфлозину на рівень фракталкіну у хворих на цукровий діабет 2 типу http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348401 <p>Цукровий діабет 2&nbsp;типу (ЦД 2) характеризується хронічною гіперглікемією та низькоінтенсивним системним запаленням. Серед хемокінів, що беруть участь у&nbsp;розвитку діабетичного низькоінтенсивного системного запалення, ключове місце посідає CX3CL1 (фракталкін), підвищення якого асоціюють з&nbsp;інсулінорезистентністю та судинними ускладненнями. Інгібітори натрійзалежного котранспортеру глюкози 2&nbsp;типу (іНЗКТГ-2), зокрема емпагліфлозин, не лише поліпшують вуглеводневий обмін, а&nbsp;й мають протизапальні властивості, які можуть впливати на CX3CL1.</p> <p><strong>Мета</strong> — оцінити вплив емпагліфлозину порівняно зі стандартною терапією на рівень фракталкіну та глікованого гемоглобіну у&nbsp;хворих на цукровий діабет 2&nbsp;типу з&nbsp;різним індексом маси тіла та з’ясувати, чи опосередковує зміна глікованого гемоглобіну ефект емпагліфлозину на CX3CL1.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено проспективне дослідження 110 пацієнтів із ЦД 2, розподілених за індексом маси тіла (ІМТ): група І (нормальна маса тіла, n = 30), група ІІ (надлишкова маса, n = 40), група III (ожиріння, n = 40). Кожну групу розділили на підгрупи А (базова терапія: модифікація способу життя, аеробні вправи, метформін у&nbsp;дозі 850—2000 мг/ добу, статини) та Б (базова терапія + емпагліфлозин 10 мг/ добу протягом 6&nbsp;міс). Глікований гемоглобін (HbA1c) визначали за допомогою високоефективної рідинної хроматографії, CX3CL1 вимірювали методом «сендвіч»-ELISA. Аналізували динаміку показників, їхні відносні зміни та проводили лінійну регресію (медіаційний аналіз) для оцінки ролі зміни HbA1c.</p> <p><strong>Результати.</strong> Базові характеристики (вік ~43 роки, тривалість діабету ~4 роки) були порівнянними в&nbsp;групах. Через 6&nbsp;міс у&nbsp;підгрупах з&nbsp;емпагліфлозином спостерігали виразніше зниження рівня HbA1c: у&nbsp;пацієнтів із нормальною масою тіла −18,9% порівняно з −9,2% у&nbsp;базовій підгрупі, при надлишковій масі −12,3% порівняно з −1,6%, при ожирінні −7,2% порівняно з −0,2% (p &lt; 0,05). Рівень фракталкіну статистично значущо зменшився лише в&nbsp;підгрупах, що приймали емпагліфлозин (на 32,6% у&nbsp;групі І, на 23,9% у&nbsp;групі ІІ та на 15,3% у&nbsp;групі III), тоді як у&nbsp;підгрупах на базовій терапії зміни були відсутні (p &gt; 0,05). Медіаційний аналіз показав, що терапія емпагліфлозином асоціюється зі зниженням рівня фракталкіну на близько 98 пг/мл незалежно від зміни вмісту HbA1c (β=98,14, 95% довірчий інтервал&nbsp;— 57,1—139,2; p=0,005), а&nbsp;коефіцієнт при ΔHbA1c був незначущим (p=0,855).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Додавання емпагліфлозину до стандартної терапії сприяє значному поліпшенню глікемічного контролю та суттєвому зниженню рівня CX3CL1 незалежно від індексу маси тіла. Виявлений у&nbsp;медіаційному аналізі прямий вплив емпагліфлозину на фракталкін свідчить, що протизапальні властивості іНЗКТГ-2 виходять за межі зниження глікемії. Отримані результати доводять доцільність призначення емпагліфлозину хворим на ЦД 2, особливо з&nbsp;надмірною масою тіла чи ожирінням для запобігання запальним і&nbsp;кардіоренальним ускладненням.</p> О. M. Дідушко, М. В. Бєлінський, А. C. Геращенко, О. Я. Кобринська, О. О. Ткачук-Григорчук Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348401 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Вплив похилого віку як чинника ризику на ефективність лікування злоякісних пухлин щитоподібної залози http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348437 <p>За останніх 50 років запропоновано понад 30 класифікаторів і&nbsp;стратифікаційних систем для прогнозування виживання хворих зі злоякісними пухлинами щитоподібної залози. Одним з&nbsp;найважливіших прогностичних чинників є&nbsp;похилий вік пацієнта, який у&nbsp;провідних світових класифікаторах обчислюється як поріг певного віку.&nbsp; Ми вважаємо, що використання певного порогу похилого віку у&nbsp;прогностичних системах не коректне. У&nbsp;нашій системі використовується безпосередньо конкретний вік пацієнта, що є&nbsp;максимально варіабельним та об’єктивним положенням.</p> <p><strong>Мета роботи</strong>&nbsp;— вивчити вплив похилого віку як чинника, що погіршує прогноз лікування хворих зі злоякісними пухлинами щитоподібної залози, та його значущість серед інших досліджених чинників ризику.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> За 20 років проліковано 2300 хворих зі злоякісними пухлинами щитоподібної залози. Досліджували групи, які розділили за ступенем екстратиреоїдного поширення первинної пухлини («Т») і&nbsp;морфологічної диференціації («D»). Також вивчали, враховуючи багатофакторність деяких факторів, 11 предикторів, одним з&nbsp;яких був похилий вік («А»). Усім пацієнтам проведено належне обстеження, комплексне лікування та тривалий скринінг. Для визначення значущості чинників ризику з&nbsp;використанням сучасних методів медичної статистики вивчали клініко-морфологічні характеристики хворих і&nbsp;показники 5-річної виживаності пацієнтів спочатку за десятиріччями, а&nbsp;потім із застосуванням множинної логістичної регресійної математичної моделі&nbsp;— з&nbsp;урахуванням безпосереднього віку пацієнта.</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено, що зі збільшенням ступеня поширеності первинної пухлини статистично вірогідно збільшується середній вік хворих, частка чоловіків, частка пухлин середніх і&nbsp;низьких морфологічних диференціацій, частота регіонарного й&nbsp;віддаленого метастазування, і&nbsp;погіршуються показники рецидивування та 5-річної виживаності. У&nbsp;групі інтратиреоїдних пухлин Т<sub>1—3а</sub> установлена чітка, але статистично не значуща кореляція погіршення показників виживаності зі збільшенням віку хворих, виявлено вірогідне погіршення виживаності хворих із високодиференційованими пухлинами віком понад 70 років у&nbsp;групі Т<sub>3</sub><sub>b</sub> та при всіх пухлинах у&nbsp;хворих віком понад 50 років групи Т<sub>4</sub><sub>b</sub>, що пов’язано з&nbsp;великою травматичністю розширених операцій при занедбаних пухлинах у&nbsp;похилих хворих із множинною коморбідною патологією. Запропонована множинна логістична регресійна математична модель для розрахунку значущості досліджених факторів і&nbsp;прогнозу виживаності, в&nbsp;якій використано безпосередній вік пацієнта та наявність інших 10 предикторів. Якість моделі доведена ROC аналізом з&nbsp;великим значенням площі під кривою (0,8). Різниця в&nbsp;один рік у&nbsp;пацієнтів, однакових за іншими факторами, не впливає на погіршення виживаності, але різниця 20&nbsp;років перевищує значущість таких факторів, як мінімальне екстратиреоїдне поширення пухлини mETE Т<sub>3</sub><sub>b</sub> і&nbsp;регіонарне метастазування N<sub>1</sub><sub>b</sub>.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Чинник похилого віку є&nbsp;статистично значущим при різних порогах віку у&nbsp;хворих із деякими ступенями поширеності та морфологічної диференціації пухлин. На нашу думку, використання фактора похилого віку у&nbsp;вигляді певного віку є&nbsp;некоректним, тому запропонована математична модель, в&nbsp;якій для розрахунку ймовірності виживаності пацієнта використано конкретний вік пацієнта, що є&nbsp;максимально варіабельним та об’єктивним положенням. Отже, не певний вік, а&nbsp;саме різниця у&nbsp;віці між пацієнтами, однаковими за усіма іншими факторами, ≥&nbsp;20&nbsp;років є&nbsp;значущим фактором, який перевищує значущість деяких інших вагомих предикторів.</p> І. В. Дейнеко, О. А. Товкай, Т. Ю. Юзвенко Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348437 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Вплив нестероїдного антагоніста мінералокортикоїдних рецепторів фінеренону на показники функції нирок у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та хронічною хворобою нирок http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348462 <p>Діабетична хвороба нирок (ДХН) є&nbsp;одним із провідних ускладнень цукрового діабету (ЦД) 2&nbsp;типу та суттєво підвищує ризик прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН), серцево-судинних подій і&nbsp;смерті. Попри застосування блокаторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу, нефропротекція потребує оптимізації. Нестероїдний антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів фінеренон продемонстрував органопротекторний ефект у&nbsp;великих рандомізованих дослідженнях, але його вплив залежно від стадії ХХН у&nbsp;клінічній практиці вивчено недостатньо.</p> <p><strong>Мета роботи</strong>&nbsp;— оцінити вплив нестероїдного антагоніста мінералокортикоїдних рецепторів фінеренону на вияви хронічної хвороби нирок у&nbsp;пацієнтів із цукровим діабетом 2&nbsp;типу залежно від стадії ураження нирок.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;проспективне дослідження було залучено 45 пацієнтів із ЦД 2&nbsp;типу та ДХН, яким призначали фінеренон у&nbsp;дозі 10 або 20 мг щоденно. Пацієнтів стратифікували за стадією ХХН (I—IV) згідно з&nbsp;рекомендаціями Міжнародної асоціації із захворювань нирок (KDIGO) 2021&nbsp;р. Тривалість спостереження становила 3 міс. Оцінювали співвідношення альбуміну та креатиніну в&nbsp;сечі, розрахункову швидкість клубочкової фільтрації, артеріальний тиск, рівень калію в&nbsp;сироватці та частоту побічних реакцій.</p> <p><strong>Результати.</strong> Через 3&nbsp;міс терапії зареєстровано статистично значуще зниження співвідношення альбуміну та креатиніну в&nbsp;сечі на 27% у&nbsp;загальній когорті пацієнтів (p &lt; 0,01). Найбільше зниження рівня альбумінурії зафіксовано у&nbsp;хворих із ХХН ІІ—ІІІ стадії (–34%, p &lt; 0,01). При IV стадії ДХН ефект був менш виразним, але клінічно значущим. Розрахункова швидкість клубочкової фільтрації залишалася стабільною в&nbsp;усіх групах, що свідчить про уповільнення прогресування нефропатії. Рівень калію в&nbsp;сироватці та частота небажаних реакцій не зазнали клінічно значущих змін.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Фінеренон зменшує альбумінурію та уповільнює зниження функції нирок у&nbsp;пацієнтів із ЦД 2&nbsp;типу і&nbsp;ДХН незалежно від стадії ХХН, найбільша користь спостерігається при ІІ—ІІІ стадії. Препарат має сприятливий профіль безпечності, що підтверджує доцільність його раннього призначення в&nbsp;персоналізованій стратегії лікування ДХН.</p> Я. Є. Реброва, Я. А. Саєнко, Є. Ю. Марушко, Б. М. Маньковський Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348462 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Сучасні підходи до лікування медулярної карциноми щитоподібної залози http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348469 <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Мета</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> —&nbsp;встановити епідеміологічні особливості спорадичної форми медулярної карциноми щитоподібної залози в&nbsp;населення України та оцінити можливий вплив чинників довкілля на її виникнення.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.1pt;">Матеріали та методи.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.1pt;"> Проаналізовані дані 232 хворих із медулярною карциномою щитоподібної залози, які перебували на лікуванні в&nbsp;хірургічному відділенні Інституту ендокринології та обміну речовин імені В.&nbsp;П.&nbsp;Комісаренка НАМН України в&nbsp;1979—2021&nbsp;рр.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.25pt;">Результати.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.25pt;"> Установлено, що когорта хворих, піддана аналізу, відповідає іншим вибіркам за такими характеристиками, як вік хворих та їхній розподіл за формами хвороби (спорадична, сімейна, у&nbsp;складі синдрому MEN-2В). Показано, що чисельність хворих на спорадичну форму медулярної карциноми, починаючи з&nbsp;кінця минулого століття, суттєво збільшилася переважно за рахунок приросту кількості хворих жінок. Аналіз розподілу хворих за місцем проживання виявив, що на частку п’яти найбільш промислово забруднених областей України (Донецької, Дніпропетровської, Луганської, Запорізької, Київської) та м. Києва припадає понад третина хворих зі спорадичною формою медyлярної карциноми з&nbsp;усіх хворих когорти, тоді як на частку найбільш «чистих» областей (Чернівецької, Рівненської, Волинської, Тернопільської та Житомирської)&nbsp;— у&nbsp;3,6 разу менше. Також виявлено дещо більшу частка хворих з&nbsp;областей, які найбільше постраждали від наслідків аварії на Чорнобильській АЕС.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.2pt;">Висновки.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.2pt;"> Зростання в&nbsp;останнє десятиліття кількості хворих на спорадичну форму медулярної карциноми щитоподібної залози і&nbsp;більше, ніж в&nbsp;інших вибірках, кількість хворих жінок свідчать про певні особливості причин виникнення цієї форми хвороби в&nbsp;населення України, що може бути пов’язано з&nbsp;негативним впливом чинників довкілля, насамперед на жіночий організм.</span></p> А. М. Кваченюк, О. І. Галузинська, Д. В. Рейзін, Д. А. Кваченюк Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348469 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Ендоназальні методи корекції в лікуванні ендокринної офтальмопатії http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348474 <p>Ендокринна офтальмопатія (ЕО) є&nbsp;тяжким ускладненням тиреотоксикозу, що суттєво погіршує якість життя пацієнтів і&nbsp;може призводити до стійких порушень зорових функцій.</p> <p><strong>Мета роботи</strong>&nbsp;— наукове обґрунтування, аналіз й&nbsp;узагальнення сучасних ендоназальних методів корекції в&nbsp;лікуванні ендокринної офтальмопатії, визначення їхньої ефективності, безпечності та перспектив впровадження в&nbsp;клінічну практику.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження було залучено 60 пацієнтів із підтвердженою ЕО віком від 12 до 64&nbsp;років (36&nbsp;(60%) жінок і&nbsp;24&nbsp;(40%) чоловіки). Середній вік становив (42,7±10,8) року. Критеріями залучення були діагностована офтальмопатія з&nbsp;активністю процесу за Clinical Activity Score (CAS) ≥&nbsp;3, екзофтальм від легкого до тяжкого ступеня, неефективність попередньої терапії або необхідність хірургічної корекції. З&nbsp;дослідження вилучали пацієнтів із гострими інфекціями, неконтрольованим цукровим діабетом, тяжкою серцево-судинною патологією, коагулопатіями та вагітністю. Застосовано такі методи корекції, як ендоскопічна трансназальна орбітальна декомпресія, медіальна та розширена ендоназальна декомпресія, мікроінвазивні підходи, ендоназальну доставку препаратів і&nbsp;балонну декомпресію. Усім пацієнтам виконували клініко-інструментальне обстеження, зокрема екзофтальмометрію за Hertel, оцінку активності захворювання за CAS, офтальмоскопію, периметрію та комп’ютерну томографію. Статистичний аналіз проводили за допомогою програм SPSS 26.0 та Statistica 10.0 із використанням критеріїв χ<sup>2</sup>, t-тесту Стьюдента, Манна — Уїтні та кореляційних методів Пірсона й&nbsp;Спірмена.</p> <p><strong>Результати.</strong> Найвищу ефективність при тяжких формах показали ендоскопічна трансназальна орбітальна декомпресія та її модифікації, тоді як при легших формах доцільним було застосування ендоназальної доставки стероїдів або балонної декомпресії. Усі методи продемонстрували статистично значуще поліпшення (p &lt; 0,05), що підтверджує доцільність використання ендоназальних технологій у&nbsp;комплексному лікуванні ЕО. Застосування ендоназальних методів корекції при ЕО потребує ретельного індивідуального підходу з&nbsp;урахуванням анатомічних, клінічних і&nbsp;загальних соматичних чинників пацієнта.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Вибір ендоназального методу корекції при ЕО залежить від тяжкості екзофтальму, наявності компресії зорового нерва, активності хвороби та ефективності попередньої терапії. Найчастіше показання&nbsp;— тяжкий екзофтальм і&nbsp;компресія зорового нерва потребує застосування ендоскопічної трансназальної декомпресії, особливо якщо медикаментозна терапія була неефективною.</p> В. М. Ющенко Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348474 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Порівняння результатів післяопераційного патогістологічного дослідження при папілярних карциномах щитоподібної залози з різною кількістю вогнищ у дітей і підлітків http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348939 <p>Папілярний рак щитоподібної залози (ПРЩЗ) у&nbsp;дітей та підлітків часто характеризується мультифокальністю, схильністю до метастазування у&nbsp;лімфовузли (ЛВ). Кількість досліджень мультифокального (МФ) ПРЩЗ у&nbsp;дітей та підлітків недостатня, що зумовлює актуальність подальшого вивчення, зокрема патогістологічних відмінностей монофокального (МоноФ) і&nbsp;МФ ПРЩЗ.</p> <p><strong>Мета роботи</strong>&nbsp;— порівняти патогістологічні ознаки при папілярному раку щитоподібної залози з&nbsp;різною кількістю вогнищ у&nbsp;дітей та підлітків.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено ретроспективний аналіз 136 пацієнтів до 18 років, які були прооперованї з&nbsp;приводу ПРЩЗ. Сформовано групи: МоноФ ПРЩЗ (n=98) та МФ ПРЩЗ (n=38). Аналізували результати патогістологічного дослідження післяопераційного матеріалу: розмір і&nbsp;кількість вогнищ, максимальний розмір фокуса, сумарний діаметр усіх фокусів, лімфонодулярне відношення (ЛНВ), гістологічний підтип, наявність ознак автоімунного тирео-їдиту, лімфоваскулярної інвазії, інвазії в&nbsp;капсули вузла, інвазії в&nbsp;щитоподібну залозу, екстраоргані інвазії.</p> <p><strong>Результати.</strong> Між МФ і&nbsp;МоноФ ПРЩЗ виявлено статистично значущі відмінності за кількісними показниками ЛНВ латерального колектора та сумарним діаметром фокусів пухлин, категоріям рТ3b-4a (p &lt; 0,05), за іншими показниками патогістологічного дослідження відмінності не досягли належного рівня значущості (p &gt; 0,05).</p> <p><strong>Висновки.</strong> У&nbsp;групі МФ порівняно з&nbsp;групою МоноФ були вищими сумарний діаметр фокусів пухлин, просунуті стадії рТ<sub>3</sub><sub>b</sub><sub>-4</sub><sub>a</sub>, а&nbsp;також ЛНВ латеральних лімфатичних вузлів, що вказує на агресивнішу поведінку МФ ПРЩЗ. Двобічна мультифокальність була виявлена в&nbsp;60,5% пацієнтів із МФ ПРЩЗ. Суттєвих відмінностей за основними клініко-патогістологічними показниками між підгупами однобічної та двобічної мультифокальності не встановлено. У пацієнтів когорти переважав класичний папілярний варіант (понад 50%) без суттєвої різниці між групами дослідження. За даними патогістологічного дослідження, автоімунний тиреоїдит не продемонстрував вірогідного зв’язку із мультифокальністю в&nbsp;групах.</p> К. В. Грищенко Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348939 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Рівень стрес-гормонів у слині учнів початкової школи в умовах війни в Україні http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348464 <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Мета роботи</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">&nbsp;— вивчити рівень гормонів стресу (кортизолу, дегідроепіандростерон-сульфату, тестостерону) та їхнє співвідношення в&nbsp;учнів початкової школи, які навчаються в&nbsp;умовах підземної школи прифронтового міста під час війни в&nbsp;Україні.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Матеріали та методи.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> У&nbsp;дослідженні взяли участь 89 школярів початкової школи (46 хлопців та 43&nbsp;дівчини), які навчалися в&nbsp;підземній школі м. Харкова в&nbsp;2024—2025 рр. У&nbsp;слині визначали рівень кортизолу, тестостерону й&nbsp;дегідроепіандростерон-сульфату (ДГЕА-С) методом імуноферментного аналізу з&nbsp;використанням комерційних наборів реактивів. Для оцінки функціонування та взаємодії гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової та гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної систем розраховували коефіцієнти кортизол/ДГЕА-С, тестостерон/кортизол, ДГЕА-С/тестостерон.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;">Результати.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif;"> Концентрації досліджуваних гормонів у&nbsp;слині дівчат були в&nbsp;межах референтних значень, а&nbsp;у хлопців показники тестостерону були нижчими за нормативні. Виявлено суттєві вікові відмінності за рівнем стрес-гормонів. Для хлопчиків віком 7 —9&nbsp;років були характерні нижчі значення всіх досліджуваних параметрів. У&nbsp;хлопців віком 10—11 років зростання величини індексу ДГЕА-С/тестостерон свідчило про початок періоду статевого дозрівання. У&nbsp;дівчат зі збільшенням віку збільшувалася концентрація кортизолу, тому величина індексу тестостерон/кортизол зменшувалась. У&nbsp;групі дівчат віком 7—9 років зареєстровано вищу концентрацію тестостерону та більшу величину індексу тестостерон/кортизол порівняно з&nbsp;хлопчиками-однолітками. Причиною таких змін у&nbsp;дівчаток цього віку є&nbsp;початок статевого дозрівання, на що вказує переважання в&nbsp;організмі анаболічних процесів, що є&nbsp;невід’ємною частиною змін пубертатного періоду. На вміст досліджуваних показників у&nbsp;слині впливав характер фізичного розвитку учнів. У&nbsp;дітей із надлишковою масою тіла й&nbsp;ожирінням відзначено підвищення рівнів ДГЕА-С і&nbsp;тестостерону й&nbsp;зменшення величини індексу кортизол/ДГЕА-С, що вказує на порушення рівноваги стрес-системи. Ці зміни були виразнішими в&nbsp;хлопців, що свідчить про статеві та фізіологічні відмінності реакції на хронічний стрес, пов’язаний із проживанням у&nbsp;прифронтовій зоні та умовами війни.</span></p> <p class="RESUMEtext"><strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.2pt;">Висновки.</span></strong><span lang="UK" style="font-family: 'Times New Roman',serif; letter-spacing: -.2pt;"> Виявлено істотні зміни вмісту стрес-гормонів та їхнє співвідношення в&nbsp;учнів початкових класів, що навчалися в&nbsp;підземній школі м. Харкова під час війни в&nbsp;Україні. Коливання рівнів досліджуваних показників у&nbsp;слині залежало від віку, статі й&nbsp;характеру фізичного розвитку учнів. Порушення рівноваги в&nbsp;секреції гормонів виявлялося більшою мірою у&nbsp;хлопців із надлишковою масою тіла та ожирінням.</span></p> Г. М. Даниленко, Ю. В. Волкова, Д. А. Кашкалда, Л. Л. Сухова Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348464 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Вступне слово редактора http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/349066 О. А. Товкай Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/349066 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200 Хвороба Кушинга: виклики ранньої діагностики та ризик рецидиву після лікування. Клінічний випадок http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348732 <p>Синдром Кушинга (СК)&nbsp;— це рідкісна патологія з&nbsp;різноманітними клінічними симптомами, яка може бути помилково прийнятою за інші патологічні стани (метаболічний синдром, синдром полікістозних яєчників або первинне ожиріння). Наведено клінічний випадок 28-річної жінки, яка звернулася зі скаргами на швидке збільшення маси тіла, м’язову слабкість, частий біль голови, артеріальну гіпертензію, набряки ніг, аменорею, пригнічений настрій і&nbsp;тривогу. Через 5 років від початку симптомів їй був установлений діагноз адренокортикотропний гормон-(АКТГ)-залежного синдрому Кушинга (хвороба Кушинга). Окрім патологічного гіперкортицизму, лабораторні дослідження виявили порушення толерантності до глюкози, гіпсохромну анемію та дефіцит вітаміну D. Після успішної трансфеноїдальної аденомектомії відзначено зниження маси тіла й&nbsp;артеріального тиску, поліпшення вуглеводного обміну та нормалізацію настрою. Через 2 роки після операції розвинувся рецидив АКТГ-залежного гіперкортицизму, але джерело патологічного гіперкортицизму не виявлено. Нині пацієнтка перебуває під спостереженням ендокринологів та нейрохірургів і&nbsp;приймає симптоматичну терапію для полегшення симптомів. Для скринінгу на рецидив можна використовувати лабораторні дослідження, які застосовують для діагностики СК: рівень кортизолу в&nbsp;добовій сечі, у&nbsp;нічній порції слини та нічний супресивний тест із 1 мг дексаметазону. Рання діагностика може запобігти прогресуванню захворювання, зменшуючи ризик ускладнень і&nbsp;поліпшуючи здоров’я. Ретельне обстеження молодих осіб з&nbsp;історією резистентної артеріальної гіпертензії, диспропорційного ожиріння або вторинної аменореї може допомогти поліпшити результати лікування. Рекомендований тривалий моніторинг рецидивів СК за допомогою щорічних клінічних і&nbsp;гормональних досліджень упродовж післяопераційного відновлення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі.</p> Ф. Ланюш, Х. Москва, А. Урбанович Авторське право (c) 2025 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ http://jcees.endocenter.kiev.ua/article/view/348732 вт, 30 гру 2025 00:00:00 +0200