Аналіз причин та клінічного перебігу захворювань щитоподібної залози за наявності автоімунного overlap-синдрому

Анотація

Останнім часом збільшилися захворюваність і поширеність автоімунних уражень щитоподібної залози (ЩЗ), зокрема автоімунного тиреоїдиту та хвороби Грейвса, які інколи виявляються у вигляді автоімунного «перехресного» синдрому (overlap‑синдрому). Серед тригерів цього ураження розглядають як генетичні чинники, так і чинники довкілля, які за певних умов спричиняють реалізацію виявів автоімунного континууму, що може відбуватись або одночасно, або послідовно. Попри наявність низки наукових досліджень остаточно не з’ясовано етіо­логії, патогенезу і клінічного перебігу автоімунного overlap‑синдрому.

Мета роботи — проаналізувати можливі тригери автоімунного overlap‑синдрому та з’ясувати особливості клінічного перебігу захворювань ЩЗ на прикладі клінічного випадку.

Розглянуто випадок пацієнтки з автоімунним overlap‑синдромом. Пацієнтка О., 33 роки, працює майстром манікюру. Звернулася зі скаргами на пришвидшене серцебиття, задишку при незначному навантаженні, безсоння, неврівноваженість, схуднення, втому. В анамнезі — невдале екстракорпоральне запліднення. Перша вагітність із завмерлим на восьмому тижні плодом, друга вагітність на 17—18‑му тижні завершилася самостійним викиднем. Через 3 міс після цього відбулася перша маніфестація хвороби Грейвса. Призначено тиреостатичне лікування тіамазолом упродовж 2,5 міс, яке було припинено через алергійну реакцію на тлі досягнення еути­рео­зу. Зареєстровано незначне підвищення антитіл до рецептора тиреотропного гормону (АТ‑рТТГ) на тлі суттєвого збільшення продукції антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ‑ТПО) і антитіл до тиреоглобуліну (АТ‑ТГ), а також структурні зміни в ЩЗ, притаманні АІТ. Спонтанне поліпшення стану сприяло настанню третьої вагітності, пацієнтка народила здорового хлопчика. Годувала грудьми впродовж 1,2 року. Через рік після пологів стався рецидив. Виявлялись клінічні симптоми хвороби Грейвса з помірною гіперплазією ЩЗ, зниження рівня вітаміну D. Лікувалася карбімазолом до досягнення стану еутиреозу та зниження рівня АТ‑рТТГ упродовж 8 міс. Однак через рік знову стався рецидив. Відомо, що рідна сестра також має захворювання ЩЗ. При обстеженні: екзофтальм та очні симптоми тиреотоксикозу відсутні, наявний тремор верхніх кінцівок. Діяльність серця ритмічна, тони звичайної гучності, м’який систолічний шум на верхівці, тахікардія до 110—120 за 1 хв, артеріальний тиск — 100/70 мм рт. ст. Зареєстровано зниження рівня тиреотропного гормону до 0,285 мкОд/ мл, підвищення рівня вільного тироксину до 2,17 нг/ дл, вільного трийодтироніну — до 3,28 пг/мл, а також збільшення продукції АТ‑рТТГ, АТ‑ТПО, АТ‑ТГ, анемію легкого ступеня. Під час ультразвукового дослідження виявлено незначну гіперплазію ЩЗ, вогнищево підвищену ехогенність, структура неоднорідна, мозаїчна, гіперваскуляризація. З огляду на клінічні симптоми тиреотоксикозу при характерних змінах ЩЗ, притаманних обом захворюванням, установлено діагноз автоімунного overlap‑синдрому. Обрано тактику консервативного ведення пацієнтки з призначенням карбімазолу, комплексу вітамінів групи B, заліза, β‑блокаторів до настання клініко‑імунологічної ремісії та гальмування процесів автоагресії.

Висновки. Тригерами автоімунного overlap‑синдрому є насамперед генетичний чинник, особливо в жінок молодого віку, а також стрес, дефіцит вітаміну D, вплив хімічних речовин, зокрема ацетонвмісних і застосування гормональних препаратів, зокрема прогестерону. Автоімунний overlap‑синдром слід вважати синдромом, який об’єднує два захворювання ЩЗ. Клінічний перебіг може бути з початковою маніфестацією хвороби Грейвса, у подальшому приєднується автоімунний тиреоїдит із рецидивним перебігом, що потребує ретельного дослідження для розробки персоніфікованого раціонального лікування, перевагу слід віддавати консервативному. Наявність автоімунного overlap‑синдрому спричиняє клінічні вияви захворювань ЩЗ, зокрема хвороба Грейвса виявляється тиреотоксичною кардіоміопатією, нейропатією з помірною гіперплазією та неоднорідністю структури ЩЗ на тлі істотного підсилення автоагресії за відсутності тирео­токсичної офтальмопатії та дермопатії.