Вміст вітаміну D у вагітних та його вплив на перебіг і завершення гестації

Анотація

Дефіцит вітаміну D — глобальна проблема охорони здоров’я, оскільки стосується майже 1 млрд осіб. До груп ризику розвитку недостатності та дефіциту вітаміну D належать насамперед вагітні, діти і підлітки. Низький рівень вітаміну D спостерігається більше ніж у половини матерів і новонароджених у багатьох країнах, зокрема в Україні.

Мета — визначити рівень вітаміну D у вагітних, установити його вплив на перебіг і завершення гестації.

Матеріали та методи. Вагітні із нормальними показниками 25(ОН)D (≥30 нг/мл) утворили першу групу (n=32), жінки з діагностованим гіповітамінозом D (25(ОН)D <30 нг/мл) — другу групу (n=57). Частина жінок (n=23) із другої групи відмовилися від прийому підвищених доз холекальциферолу, але погодилися контролювати показники вітаміну D і мінерального обміну протягом вагітності (конт­рольна група без уточнень). Із цих жінок сформували підгрупу IIA, яка приймала 500 МО холекальциферолу щодня впродовж вагітності до пологів. Підгрупа IIБ (n=23) приймала щоденно 2000 МО холекальциферолу протягом вагітності до пологів, підгрупа IIВ (n=11) — 4000 МО холекальциферолу.

Результати. Дефіцит і недостатність вітаміну D зареєстрували в 48 (67,6%) вагітних. Оптимальний рівень вітаміну D виявлено лише в 32,4% жінок. У вагітних із дефіцитом і недостатністю вітаміну D частіше в анамнезі траплялося невиношування вагітності, статистично значущо частіше — викидні (у 29,2%) порівняно з жінками з оптимальним вмістом вітаміну D (р=0,0165). Величина відношення шансів у цій групі становила 9,06 (95% довірчий інтервал — 1,11—73,86; р=0,0396), що вказує на високий ступінь впливу концентрації вітаміну D на виношування вагітності. Медіана 25(OH)D у 2‑му триместрі вагітності становила 23 нг/мл. Недостатність і дефіцит вітаміну D (25(OH)D <30 нг/мл) зареєстрували в 47 (72,3%) вагітних, у 34 (52,3%) жінок — надмірне збільшення маси тіла під час вагітності. Медіана 25(OH)D у 3‑му триместрі вагітності становила 24 нг/мл. Інсулінорезистентність у цей термін виявлено в 31 (47,7%) вагітної. Установлено взаємозв’язок між недостатністю вітаміну D і появою резистентності до інсуліну на тлі надмірного збільшення маси тіла під час вагітності (p=0,034). Вищий шанс появи інсулінорезистентності був на тлі недостатності та дефіциту вітаміну D. Застосування холекальциферолу у вагітних із початковим дефіцитом і недостатністю вітаміну D у дозі 500 МО не дає змоги компенсувати гіповітаміноз до 3‑го триместру, тоді як використання холекальциферолу в дозі 2000 МО дало змогу компенсувати недостатність і дефіцит вітаміну D до 3‑го триместру в 95,6% жінок. При застосуванні дози 4000 МО до 2‑го триместру недостатність і дефіцит вітаміну D компенсували 82,6% жінок, до 3‑го триместру — 100,0%. Серед жінок, які не досягли цільових показників рівня 25(ОН)D до 34—36‑го тижня вагітності, статистично значущо частіше спостерігається анемія.

Висновки. Ризик гестаційного цукрового діабету був статистично значущо вищим у жінок із дефіцитом вітаміну D порівняно з вагітними без дефіциту вітаміну D. Ризик гестаційного цукрового діабету серед жінок становив 6,67 (95% довірчий інтервал 3,56—15,57; p<0,001).