Щитоподібна залоза і серце: погляд кардіолога на ендокринну патологію. Огляд літератури

Анотація

Розглянуто механізм дії та вплив гормонів щитоподібної залози (ЩЗ) на серцево‑судинну гемодинаміку і зміну структури міокарда. Наведено коротку характеристику геномних та негеномних механізмів тиреоїдних гормонів. Висвітлено механізми впливу тиреоїдних гормонів на розвиток артеріальної та легеневої гіпертензії, фібриляції передсердь. Акцентовано увагу на тому, що на тлі гіпертиреозу розвивається застійна серцева недостатність за дилатаційним типом. Досліджено можливий зв’язок між гіперфункцією ЩЗ і стрес‑індукованою кардіоміопатією Такоцубо. Проілюстровано вплив субклінічного гіпертиреозу на розвиток та прогресування серцевої патології. Розглянуто механізм впливу гіпотиреозу на параметри ліпідного спектра, гострофазові показники запалення, чутливість до інсуліну. Визначено зміни структурно‑функціонального стану та біоелектричної активності серця за наявності гіпотиреозу. Наголошено на важливості досягнення еутиреоїдного стану як при тиреотоксикозі, так і при гіпотиреозі. Стрес‑індукована кардіоміопатія Такоцубо тісно пов’язана з гіпертиреоїдним станом і часто супроводжується розвитком кардіогенного шоку. Гіпертиреоз асоціюється зі зростанням ризику розвитку постійної форми фібриляції передсердь та стану гіперкоагуляції. Досягнення еутиреоїдного стану може спричинити зворотний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка і зменшення дилатації камер серця. Навіть субклінічний гіпертиреоз підвищує ризик загальної смертності та серцево‑судинних подій, особливо у літніх осіб. Для хворих на гіпотиреоз притаманний розвиток анемії, дисліпідемії, зниження чутливості до інсуліну, що пов’язане з ендотеліальною дисфункцією. При гіпотиреозі на відміну від гіпертиреозу ризик розвитку фібриляції передсердь нижчий за рахунок підвищення аритмогенного порогу, але характернішими є синусова брадикардія, атріовентрикулярні блокади різного ступеня та подовження інтервалу QT, що асоціюється з раннім розвитком порушення релаксації міокарда. У пацієнтів із патологією ЩЗ досягнення стану еутиреозу є обов’язковим для забезпечення кардіопротекції та вазопротекції.