Вдосконалення методів діагностики розладів репродуктивного здоров’я у жінок раннього репродуктивного віку із сексуальною дисфункцією та гіпоандрогенізмом

Анотація

Жіноча статева дисфункція (ЖСД) є глобальною проблемою охорони здоров’я, яка потребує координованої взаємодії багатьох нейромедіаторів та гормонів, як центральних, так і периферичних. У молодих жінок із проблемами репродуктивного здоров’я перші клінічні ознаки майбутніх дисбалансів маніфестують у підлітковому віці. Зрив адаптаційних механізмів у цьому віці призводить до активації поліморфних генів, які спричиняють у майбутньому мультифункціональні розлади жіночого здоров’я. Установлено роль дефіциту вітаміну D як тригера у формуванні багатьох імунно‑гормональних дисбалансів, зокрема у формуванні порушення обміну метіоніну і накопичення надлишку гомоцистеїну в клітинах. Тому вдосконалення методів діагностики розладів репродуктивного здоров’я у жінок раннього репродуктивного віку із сексуальною дисфункцією та гіпоандрогенізмом можна розглядати як метод запобігання формуванню у них умов для майбутніх порушень фертильності, зниження оваріального резерву, безпліддя.

Мета роботи — вдосконалити методи діагностики розладів репродуктивного здоров’я у жінок раннього репродуктивного віку із сексуальною дисфункцією та гіпоандрогенізмом.

Матеріали і методи. У дослідження було залучено 20 жінок раннього репродуктивного віку з ознаками ЖСД та гіпоандрогенізмом і 20 здорових жінок. Проведено визначення гормонального репродуктивного тла на 5—7‑й день менструального циклу в усіх обстежених жінок рівня тиреотропного гормону (ТТГ), антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ‑ТПО), вітаміну D, гомоцистеїну. Для статистичної обробки отриманих даних використовували програмне забезпечення IBM SPSS Statistics version 25.0.

Результати. Дефіцит вітаміну D статистично значущо збільшує ймовірність зниження рівня лютеїнізувального гормону (R²=0,705; p<0,001), естрадіолу (R²=0,320; p=0,022), вільного тестостерону (R²=0,419; p=0,007), дигідроепіандростерону сульфату (R²=0,697; p<0,001) і підвищення вмісту пролактину (R²=0,691; p<0,001) та 17‑оксипрогестерону (R²=0,748; p<0,001). Гіпергомоцистеїнемія статистично значущо не впливала на зміни рівня зазначених гормонів (p>0,05), але статистично значущо збільшувала ймовірність зниження вмісту фолікулостимулювального гормону (R²=0,376; p=0,012). Установлено, що підвищення рівня ТТГ збільшує ймовірність підвищення концентрації гомоцистеїну (R²=0,561; p=0,001) і зменшення вмісту репродуктивних гормонів: фолікулостимулювального гормону (R²=0,357; p=0,014), лютеїнізувального гормону (R²=0,626; p<0,001), естрадіолу (R²=0,451; p=0,004), вільного тестостерону (R²=0,587; p=0,001) та дигідроепіандростерону сульфату (R²=0,661; p<0,001). Підвищення рівня АТ‑ТПО статистично значущо може бути предиктором підвищення концентрації пролактину (R²=0,675; p<0,001).

Висновки. Оптимізація надання медичної допомоги жінкам із ЖСД має передбачати ранню діагностику статусу вітаміну D та визначення вмісту гомоцистеїну. При визначенні гормонального тла жінок слід оцінити рівень ТТГ, АТ‑ТПО. У разі виявлення порушень з боку роботи щитоподібної залози обов’язкова консультація ендокринолога. У разі високого рівня гомоцистеїну слід провести визначення поліморфізму генів фолатно‑метіонінового циклу і тромбофілії.