Модуляція мікробіоти кишечника на тлі застосування цукрознижувальної терапії. Огляд літератури

Анотація

Проаналізовано сучасні дані літератури щодо значення якісних та кількісних змін складу кишкової мікробіоти у патофізіології дисметаболічних станів і пов’язаних з ними захворювань, а також щодо ролі кишкового дисбіозу в деяких випадках недостатньої ефективності антигіперглікемічної терапії. За даними літератури, мікробіотою кишечника може бути опосередкована значна частка антигіперглікемічної дії протидіабетичного засобу першої лінії — метформіну. Клінічні дослідження продемонстрували значний вплив терапії метформіном на склад кишкового мікробіому, що виявляється підвищенням величини співвідношення грампозитивних і грамнегативних бактерій, збільшенням кількості бактерій, що продукують бутират, регулюють кишкову проникність, слизоутворюючих та пробіотичних бактерій, зменшенніям чисельності умовно-патогенних збудників. Завдяки цьому у пацієнтів відзначено збільшення продукції коротколанцюгових жирних і жовчних кислот, зміцнення кишкового бар’єра та зменшення проникності кишечника, що знижує міграцію ліпополісахаридів, зменшує ендотоксемію, частоту запальних захворювань кишечника, а також сприяє підвищенню інсуліночутливості. Модуляція кишкового мікробіального профілю також бере участь у забезпеченні таких ефектів препаратів нової генерації (агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 та інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера-2), як вазопротекція, запобігання розвитку ожиріння та хронічного запального стану.

Нові відкриття свідчать, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у розвитку ожиріння, метаболічного синдрому та ЦД 2 типу. Отже, розуміння того факту, що кишкова мікробіота є одним із ключових патофізіологічних механізмів у розвитку ЦД може допомогти розкрити механізми метаболічних і біологічних ефектів ПЦЗ, а також пояснити причини варіабельності терапевтичної відповіді та розвитку шлунково-кишкових ускладнень у деяких пацієнтів.