Ризик гастроінтестинального раку у пацієнтів  з метаболічним синдромом. Огляд літератури

С. М. Ткач; А. Е. Дорофєєв; Н. В. Харченко

doi:10.30978/CEES-2022-1-51

Автор(и)

С. М. Ткач Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна
А. Е. Дорофєєв Національний університет охорони здоров’я імені П. Л. Шупика, Київ, Україна http://orcid.org/0000-0003-4280-1474
Н. В. Харченко Національний університет охорони здоров’я імені П. Л. Шупика, Київ, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2022-1-51

Ключові слова:

метаболічний синдром, гастроінтестинальний рак, інсулінорезистентність, чинники ризику

Анотація

Як відомо, метаболічний синдром є сукупністю метаболічних аномалій, таких як абдомінальне ожиріння, аномальний метаболізм глюкози, підвищення рівня тригліцеридів, зниження вмісту холестерину ліпопротеїнів високої густини і артеріальна гіпертензія. Наявність цих відхилень спричиняє резистентність до інсуліну та підвищує ризик розвитку цукрового діабету. Збільшення поширення метаболічного синдрому в світі викликає занепокоєння не лише через підвищення загальної та кардіоваскулярної смертності, а і тому, що він є передбачуваним чинником ризику розвитку специфічних видів раку шлунково-кишкового тракту. Дослідження останніх років, зокрема, масштабне проспективне дослідження британської когорти Biobank (502 656 дорослих) показало, що метаболічний синдром, незалежно від поширеності діабету, був прямо пропорційно пов’язаний із загальним ризиком раку шлунково-кишкового тракту у чоловіків та жінок, так само, як і його компоненти. Метаболічний синдром тісно пов’язаний з підвищеним ризиком колоректального раку, гепатоцелюлярної карциноми, раку підшлункової залози у жінок і аденокарциноми стравоходу у чоловіків. Можливими механізмами, які з високою ймовірністю впливають на виникнення неоплазій шлунково-кишкового тракту, є хронічне запалення, асоційоване з ожирінням, гіперглікемія та гіперінсулінемія, пов’язані з метаболічним синдромом, продукція вісцеральною жировою тканиною великої кількості адипокінів, що інгібують апоптоз і стимулюють мітогенез, що спричиняє проліферацію клітин. Зроблено загальний висновок, що метаболічний синдром та його складові є незалежним чинником, який підвищує ризик виникнення гастроінтестинального раку, а різні стратегії (як хірургічні, так і терапевтичні) впливу на метаболічний синдром і його окремі компоненти, мають важливе значення у профілактиці різних видів раку шлунково-кишкового тракту.

Біографії авторів

С. М. Ткач, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

д. мед. н., проф., гол. наук. співр. відділу профілактики та лікування цукрового діабету та його ускладнень

А. Е. Дорофєєв, Національний університет охорони здоров’я імені П. Л. Шупика, Київ

д. мед. н., проф., зав. кафедри терапії та геріатрії

Н. В. Харченко, Національний університет охорони здоров’я імені П. Л. Шупика, Київ

д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології, дієтології та ендоскопії

Посилання

Alberti K, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome — a new worldwide definition. Lancet. 2005;366:1059-62.

Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, et al. Diabetes and cancer. A consensus report. Diabetes Care. 2010;33:1674-85.

Esposito K, Chiodini P, Colao A, et al. Metabolic syndrome and risk of cancer. A systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2012;35:2402-11.

Tsilidis KK, Kasimis JC, Lopez DS, et al. Type 2 diabetes and cancer: umbrella review of meta-analyses of observational studies. Brit Med J. 2015;350.

Giovannucci E. Metabolic syndrome, hyperinsulinemia, and colon cancer: a review. Am J Clin Nutr. 2007;86:836S-842S.

Chen Y, Li X, Wu S, et al. Metabolic syndrome and the incidence of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis of cohort studies. OncoTarg Ther. 2018;11:6277-85.

Borena W, Strohmaier S, Lukanova A, et al. Metabolic risk factors and primary liver cancer in a prospective study of 578,700 adults. Int J Cancer. 2012;131:193-200.

Kasmari AJ, Welch A, Liu G, et al. Independent of cirrhosis, hepatocellular carcinoma risk is increased with diabetes and metabolic syndrome. Am J Med. 2017;130.

Ren H, Wang J, Gao Y, et al. Metabolic syndrome and liver-related events: a systematic review and meta-analysis. BMC Endocr Disord. 2019;19.

Ahmed RL, Schmitz KH, Anderson KE, et al. The metabolic syndrome and risk of incident colorectal cancer. Cancer. 2006;107:28-36.

Aleksandrova K, Boeing H, Jenab M, et al. Metabolic syndrome and risks of colon and rectal cancer: The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study. Cancer Prev Res. 2011;4:1873-.83.

Park SK, Oh CM, Kim MH, et al. Metabolic syndrome, metabolic components, and their relation to the risk of 328 pancreatic cancer. Cancer 2020;126:1979-86.

Cao Z, Zheng XM, Yang HX, et al. Association of obesity status and metabolic syndrome with site-specific cancers: a population-based cohort study. Brit J Cancer. 2020;123:1336-44.

Lambert SA, Abraham G, Inouye M. Towards clinical utility of polygenic risk scores. Hum Mol Genet. 2019;28:R133-R142.

Allen N, Sudlow C, Downey P, et al. UK Biobank: Current status and what it means for epidemiology. Health Policy Technol. 2012;1:123-6.

Bycroft C, Freeman C, Petkova D, et al. The UK Biobank cohort. 2018; https://www.ukbiobank.ac.uk/enable-your-research/apply-for-access.

Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009;120:1640-45.

Alberti K, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome — a new world-wide definition. A 345 consensus statement from the international diabetes federation. Diabet Med. 2006;23:469-80.

Fry D, Almond R, Moffat S, et al. UK Biobank Biomarker Project: Companion Document to Accompany Serum Biomarker Data, 2019.

Rothwell JA, Jenab M, Karimi M, et al. Metabolic syndrome and risk of gastrointestinal cancers: an investigation using large-scale molecular data. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2021. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.10.016

Micucci C, Valli D, Matacchione G, et al. Current perspectives between metabolic syndrome and cancer. Oncotarget. 2016;7:38959-72.

Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J Clin Investig. 2011;121:2111-7.

Stolzenberg-Solomon RZ, Adams K, Leitzmann M, et al. Adiposity, physical activity, and pancreatic cancer in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Cohort. Am J Epidemiol. 2008;167:586-97.

Bycroft C, Freeman C, Petkova D, et al. The UK Biobank resource with deep phenotyping and genomic data. Nature. 2018;562:203.

Huyghe JR, Bien SA, Harrison TA, et al. Discovery of common and rare genetic risk variants for colorectal cancer. Nat Genet. 2019;51:76-87.

Chen XC, Guo F, Hoffmeister M, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs, polygenic risk score and colorectal cancer risk. Aliment Pharmacol Ther. 2021;54:167-75.

Khan SA, Thomas HC, Davidson BR, et al. Cholangiocarcinoma. Lancet. 2005;366:1303-14.

Borena W, Edlinger M, Bjorge T, et al. A Prospective Study on Metabolic Risk Factors and Gallbladder Cancer in the Metabolic Syndrome and Cancer (Me-Can) Collaborative Study. PloS One. 2014;9.

Lindkvist B, Johansen D, Stocks T, et al. Metabolic risk factors for esophageal squamous cell carcinoma and adenocarcinoma: a prospective study of 580 000 subjects within the Me-Can project. BMC Cancer. 2014;14.

Chandar AK, Iyer PG. Role of obesity in the pathogenesis and progression of Barrett’s esophagus. Gastroenterol Clin North Am. 2015;44:249.

Smith M, Zhou M, Whitlock G, et al. Esophageal cancer and body mass index: Results from a prospective study of 220,000 men in China and a meta-analysis of published studies. Int J Cancer. 2008;122:1604-10.

Lewis KH, Arterburn DE, Callaway K, et al. Risk of operative and nonoperative interventions up to 4 years after Roux-en-Y gastric bypass vs vertical sleeve gastrectomy in a Nationwide US Commercial Insurance Claims Database. JAMA Netw Open. 2019 Dec 2;2(12):e1917603. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.17603.