Прогностична значущість експресії CD138, CD68, CD163 у патогенезі розвитку раку щитоподібної залози на тлі метаболічних розладів
DOI:
https://doi.org/10.30978/CEES-2022-1-25Ключові слова:
рак щитоподібної залози, імуногістохімічні маркери, надлишкова маса тілаАнотація
Мета роботи — дослідити експерсію імуногістохімічних маркерів CD138, CD68, CD163, залучених у патогенез розвитку папілярного раку щитоподібної залози (ПРЩЗ) на тлі метаболічних розладів.
Матеріали та методи. Відібрано та проаналізовано 36 історій хвороб хворих, прооперованих з приводу ПРЩЗ в умовах хірургічного відділення Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. Вік хворих становив від 18 до 76 років, середній вік — (41,4 ± 13,8) року. Серед пацієнтів переважали жінки — 32. За індексом маси тіла (ІМТ) хворих розподілили на дві групи: перша група (n = 14) — з нормальною масою тіла (ІМТ < 25 кг/м2), друга (n = 22) — з надлишковою масою тіла (ІМТ ≥ 25 кг/м2). Усі хворі мали автоімунний тиреоїдит, підтверджений лабораторним та гістологічним дослідженням. Проведено визначення молекулярно-генетичної мутації (МГМ) BRAFV600E. Останню виявлено у 20 (55,6 %) хворих. Імуногістохімічне дослідження маркерів CD138, CD68, CD163 у гістологічному матеріалі пухлин здійснювали за стандартною методикою.
Результати. Із досліджених імуногістохімічних маркерів найчастіше виявляли CD68 — у 72,2 % випадків, тоді як CD138 та CD138 зареєстровано у 50,0 та 55,6 % випадків відповідно. В обох групах не встановлено статистично значущого зв’язку між ІМТ та наявністю МГМ BRAFV600E, а також між експресією CD138, CD68 і CD163 та ІМТ (p > 0,05). Установлено статистично значущу (p < 0,01) різницю лише за виявленням маркера CD68 між групами. Агресивність пухлинного процесу зареєстровано у 25 % хворих. Пацієнти з нормальним ІМТ не мали статистично значущих відмінностей за частотою агресивності на відміну від хворих з надлишковою масою тіла (21,4 та 27,3 % відповідно).
Висновки. Не встановлено підвищеної експресії імуногістохімічних маркерів CD138, CD68, CD163, залучених у патогенез ПРЩЗ, у пацієнтів з надлишковою масою тіла. Не виявлено статистично значущого зв’язку між ІМТ та наявністю МГМ, а також агресивністю пухлинного процесу.
Посилання
Kitahara C, Sosa J. The changing incidence of thyroid cancer. Nat Rev Endocrinol. 2016;12:646-53. doi: org/10.1038/nrendo.2016.110.
Ladusch M, Schäffner H, Ullmann L, Littmann M, Reimann S, Gindl P, Ambrosius H. Pre- and postoperative reactivity of breast cancer patients to tumor associated antigens and HEP in the macrophage electrophoresis mobility (MEM) test. Arch Geschwulstforsch. 1982;52(6):469-78. In German. PMID: 6186223.
Neumeister B, Hambsch K, Storch H. Macrophage adherence inhibition test (MAI) in Wistar rats bearing Jensen tumors. I. MAI after incubation with tumor-associated antigens. Arch Geschwulstforsch. 1983;53(6):521-8. In German. PMID: 6200084.
Bingle L, Brown NJ, Lewis CE. The role of tumour-associated macrophages in tumour progression: implications for new anticancer therapies. J Pathol. 2002;196(3):254-65. doi: 10.1002/path.1027. PMID: 11857487.
Heusinkveld M, van der Burg SH. Identification and manipulation of tumor associated macrophages in human cancers. J Transl Med. 2011;9:216. doi: 10.1186/1479-5876-9-216.
Kim S, Cho SW, Min HS, et al. The expression of tumor-associated macrophages in papillary thyroid carcinoma. Endocrinol Metab (Seoul). 2013;28(3):192-8. doi: 10.3803/EnM.2013.28.3.192.
Ryder M, Ghossein RA, Ricarte-Filho JC, Knauf JA, Fagin JA. Increased density of tumor-associated macrophages is associated with decreased survival in advanced thyroid cancer. Endocr Relat Cancer. 2008;15(4):1069-74. doi: 10.1677/ERC-08-0036.
Olufadi R, Byrne CD. Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome. J ClinPathol. 2008;61:697-706 DOI: 10.1136/jcp.2007.048363.
Monnat RJ Jr. General pathology teaching at the University of Washington. J Pathol. 1989;159(4):345-9. doi: 10.1002/path.1711590414. PMID: 2614580.
Kim MH, Bae JS, Lim DJ, et al. Quantification of BRAF V600E alleles predicts papillary thyroid cancer progression. Endocr Relat Cancer. 2014;21(6):891-902. doi: 10.1530/ERC-14-0147.
Vuong HG, Altibi AM, Abdelhamid AH, et al. The changing characteristics and molecular profiles of papillary thyroid carcinoma over time: a systematic review. Oncotarget. 2017;8(6):10637-49. doi: 10.18632/oncotarget.12885.
NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2017;390(10113):2627-42. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32129-3.
Qing W, Fang WY, Ye L, et al. Density of tumor-associated macrophages correlates with lymph node metastasis in papillary thyroid carcinoma. Thyroid. 2012;22(9):905-10. doi: 10.1089/thy.2011.0452.
Fiumara A, Belfiore A, Russo G, et al. In situ evidence of neoplastic cell phagocytosis by macrophages in papillary thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(5):1615-20. doi: 10.1210/jcem.82.5.3909. PMID: 9141559.
Alivernini S, Tolusso B, Gigante MR. Overweight/obesity affects histological features and inflammatory gene signature of synovial membrane of Rheumatoid Arthritis. Sci Rep. 2019;9(1):10420. doi: 10.1038/s41598-019-46927-w.
Takayama H, Nishimura K, Tsujimura A, et al. Increased infiltration of tumor associated macrophages is associated with poor prognosis of bladder carcinoma in situ after intravesical bacillus Calmette-Guerin instillation. J Urol. 2009 Apr;181(4):1894-900. doi: 10.1016/j.juro.2008.11.090. Epub 2009 Feb 23. PMID: 19237175.
Ryder M, Ghossein RA, Ricarte-Filho JC, Knauf JA, Fagin JA. Increased density of tumor-associated macrophages is associated with decreased survival in advanced thyroid cancer. Endocr Relat Cancer. 2008 Dec;15(4):1069-74. doi: 10.1677/ERC-08-0036.
Van der Zalm IJB, van der Valk ES, Wester VL, et al. Obesity-associated T-cell and macrophage activation improve partly after a lifestyle intervention. Int J Obes (Lond). 2020;44(9):1838-50. doi: 10.1038/s41366-020-0615-6.
Teng YH, Aquino RS, Park PW. Molecular functions of syndecan-1 in disease. Matrix Biol. 2012 Jan;31(1):3-16. doi: 10.1016/j.matbio.2011.10.001.
Jaiswal AK, Sadasivam M, Aja S, Hamad ARA. Lack of Syndecan-1 produces significant alterations in whole-body composition, metabolism and glucose homeostasis in mice. World J Diabetes. 2020;11(4):126-36. doi: 10.4239/wjd.v11.i4.126.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 Автори
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.
