Неалкогольний стеатогепатит у хворих з ендокринною патологією. Огляд літератури

С. М.  Ткач; Т. Л. Чеверда

doi:10.30978/CEES-2021-2-82

Автор(и)

С. М. Ткач Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна
Т. Л. Чеверда Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2021-2-82

Ключові слова:

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки; неалкогольний стеатогепатит; ендокринопатії

Анотація

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є субтипом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), який за відсутності лікування може прогресувати до розвитку цирозу та гепатоцелюлярної карциноми, а також спричинити підвищення асоційованої з цими захворюваннями смертності. Основними чинниками ризику розвитку НАЖХП і НАСГ є інсулінорезистентність та ожиріння. Часто НАЖХП та НАСГ асоціюються з позапечінковими виявами, такими як обструктивне апное уві сні, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, кишковий дисбіоз, генетична схильність, малорухливий спосіб життя та вживання певних продуктів. З НАЖХП і НАСГ також пов’язані деякі ендокринні захворювання та стани, зокрема цукровий діабет 2 типу, синдром полікістозних яєчників, гіпотиреоз, чоловічий гіпогонадизм, дефіцит або надлишок гормону росту, гіперкортицизм, дефіцит вітаміну D і пролактину. При багатьох з цих захворювань ключовим патофізіологічним механізмом є інсулінорезистентність. Розглянуто потенційні патофізіологічні механізми, які відіграють важливу патогенетичну роль у розвитку НАСГ при зазначених ендокринних порушеннях. Сучасне уявлення про патофізіологію НАЖХП при різних ендокринопатіях неповне. Окрім того, природний перебіг НАЖХП унаслідок ендокринних розладів порівняно з перебігом та наслідками «первинної» НАЖХП точно не з’ясовано. Тому в найближчі роки дослідження патофізіології та клінічних особливостей НАСГ матиме важливе значення для кращого розуміння взаємозв’язків між різними ендокринопатіями та НАЖХП, що сприятиме поліпшенню результатів лікування цієї патології.

Біографії авторів

С. М. Ткач , Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., професор, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України

Т. Л. Чеверда , Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ

Чеверда Тетяна Леонідівна, лікар-гастроентеролог, Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика

Посилання

Cotter TG & Rinella M. Nonalcoholic fatty liver Disease 2020: the state of the disease. Gastroenterology 2020;158:1851–1864. (https:// doi.org/10.1053/j.gastro.2020.01.052).

Angulo P, Kleiner DE, Dam-Larsen S, Adams LA, Bjornsson ES, Charatcharoenwitthaya P. et al. Liver fibrosis, but no other histologic features, is associated with long-term outcomes of patients with nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2015 149-397 e310. (https://doi.org/10.1053/j. gastro.2015.04.043).

Tang JT & Mao YM. Development of new drugs for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Journal of Digestive Diseases 2020 21 3–11. (https://doi.org/10.1111/1751-2980.12830).

Karim G, Jornayvaz F. Pathophysiology of NASH in endocrine diseases. Endocrine Connections 2021;10: 52–65.

Lonardo A, Mantovani A, Lugari, Targher G. NAFLD in some common endocrine diseases: prevalence, pathophysiology, and principles of diagnosis and management. International Journal of Molecular Sciences 2019 20. (https://doi.org/10.3390/ijms20112841).

Wang T, Yang W, Karakas S, Sarkar S. NASH in nondiabetic endocrine disorders. Metabolic Syndrome & Related Disorders 2018 16 315–320. (https://doi.org/10.1089/met.2018.0044).

Younossi Z, Tacke F, Arrese M, Chander Sharma B, Mostafa I. et al. Global perspectives on nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2019 69 2672–2682. (https://doi. org/10.1002/hep.30251).

Younossi ZM, Golabi P, de Avila L, Paik JM, Srishord M, Fukui N. et al. The global epidemiology of NAFLD and NASH in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Journal of Hepatology 2019 71 793–801. (https://doi.org/10.1016/j.jhep.2019.06.021).

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Charlton M, Cusi K, Rinella M. et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guidance from the American Association for the study of liver diseases. Hepatology 2018 67 328–357. (https://doi.org/10.1002/hep.29367).

Asrih M & Jornayvaz FR. Metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease: is insulin resistance the link? Molecular & Cellular Endocrinology 2015 418 55–65. (https://doi.org/10.1016/j. mce.2015.02.018).

Bugianesi E, Moscatiello S, Ciaravella MF, Marchesini G. Insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease. Current Pharmaceutical Design 2010 16 1941–1951. (https://doi. org/10.2174/138161210791208875).

Parthasarathy G, Revelo X, Malhi H. Pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis: an overview. Hepatology Communications 2020 4 478–492. (https://doi.org/10.1002/hep4.1479).

Friedman SL, Neuschwander-Tetri BA, Rinella M, Sanyal AJ. Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies. Nature Medicine 2018 24 908–922. (https://doi.org/10.1038/s41591- 018-0104-9).

Buzzetti E, Pinzani M, Tsochatzis EA. The multiple-hit pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Metabolism: Clinical and Experimental 2016 65 1038–1048. (https://doi.org/10.1016/j. metabol.2015.12.012).

Mansouri A, Gattolliat CH, Asselah T. Mitochondrial dysfunction and signaling in chronic liver diseases. Gastroenterology 2018 155 629–647. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.06.083).

Jornayvaz FR, Shulman GI. Diacylglycerol activation of protein kinase cepsilon and hepatic insulin resistance. Cell Metabolism 2012 15 574–584. (https://doi.org/10.1016/j.cmet.2012.03.005).

Jornayvaz FR, Birkenfeld AL, Jurczak MJ, Kanda S, Guigni BA, Jiang DC. et al. Hepatic insulin resistance in mice with hepatic overexpression of diacylglycerol acyltransferase 2. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2011 108 5748–5752. (https:// doi.org/10.1073/pnas.1103451108).

Watt MJ, Miotto PM, De Nardo W, Montgomery MK. The liver as an endocrine organ-linking NAFLD and insulin resistance. Endocrine Reviews 2019 40 1367–1393. (https://doi.org/10.1210/er.2019- 00034).

Woo YC, Xu A, Wang Y, Lam KS. Fibroblast growth factor 21 as an emerging metabolic regulator: clinical perspectives. Clinical Endocrinology 2013 78 489–496. (https://doi.org/10.1111/cen.12095).

Morris-Stiff G, Feldstein AE. Fibroblast growth factor 21 as a biomarker for NAFLD: integrating pathobiology into clinical practice. Journal of Hepatology 2010 53 795–796. (https://doi.org/10.1016/j. jhep.2010.07.003).

Dushay J, Chui PC, Gopalakrishnan GS, Varela-Rey M, Crawley M, Fisher FM. et al. Increased fibroblast growth factor 21 in obesity and nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2010 139 456–463. (https://doi. org/10.1053/j.gastro.2010.04.054).

Tucker B, Li H, Long X, Rye KA, Ong KL. Fibroblast growth factor 21 in non-alcoholic fatty liver disease. Metabolism: Clinical and Experimental 2019 101 153994. (https://doi.org/10.1016/j. metabol.2019.153994).

Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, Pasquali R. et al. Endocrine Society. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2013 98 4565–4592. (https://doi.org/10.1210/jc.2013-2350).

Wu J, Yao XY, Shi RX, Liu SF, Wang XY. A potential link between polycystic ovary syndrome and non-alcoholic fatty liver disease: an update meta-analysis. Reproductive Health 2018 15 77. (https://doi. org/10.1186/s12978-018-0519-2).

Kumarendran B, O’Reilly MW, Manolopoulos KN, Toulis KA, Gokhale KM, Sitch AJ. et al. Polycystic ovary syndrome, androgen excess, and the risk of nonalcoholic fatty liver disease in women: a longitudinal study based on a United Kingdom primary care database. PLOS Medicine 2018 15 e1002542. (https://doi.org/10.1371/ journal.pmed.1002542).

Rocha ALL, Faria LC, Guimaraes TCM, Moreira GV, Candido AL, Couto CA, Reis FM. Non-alcoholic fatty liver disease in women with polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis. Journal of Endocrinological Investigation 2017 40 1279–1288. (https://doi.org/10.1007/s40618-017-0708-9).

Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet 2017 390 1550–1562. (https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(17)30703-1).

Lonardo A, Ballestri S, Mantovani A, Nascimbeni F, Lugari S, Targher G. Pathogenesis of hypothyroidism-induced NAFLD: evidence for a distinct disease entity? Digestive and Liver Disease 2019 51 462–470. (https://doi.org/10.1016/j.dld.2018.12.014).

Eshraghian A, Hamidian Jahromi A. Non-alcoholic fatty liver disease and thyroid dysfunction: a systematic review. World Journal of Gastroenterology 2014 20 8102–8109. (https://doi.org/10.3748/wjg. v20.i25.8102).

Sinha RA, Singh BK, Yen PM. Direct effects of thyroid hormones on hepatic lipid metabolism. Nature Reviews. Endocrinology 2018 14 259–269. (https://doi.org/10.1038/nrendo.2018.10).

Yan F, Wang Q, Lu M, Chen W, Song Y, Jing F. et al. Thyrotropin increases hepatic triglyceride content through upregulation of SREBP-1c activity. Journal of Hepatology 2014 61 1358–1364. (https://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.06.037).

Bruinstroop E, Dalan R, Cao Y, Bee YM, Chandran K, Cho LW. et al. Low-dose levothyroxine reduces intrahepatic lipid content in patients With type 2 diabetes mellitus and NAFLD. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2018 103 2698–2706. (https://doi.org/10.1210/jc.2018-00475).

Liu L, Yu Y, Zhao M, Zheng D, Zhang X, Guan Q. et al. Benefits of levothyroxine replacement therapy on nonalcoholic fatty liver disease in subclinical hypothyroidism patients. International Journal of Endocrinology 2017 2017 5753039. (https://doi.org/10.1155/2017/5753039).

Basaria S. Male hypogonadism. Lancet 2014 383 1250–1263. (https:// doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61126-5).

Mody A, White D, Kanwal F, Garcia JM. Relevance of low testosterone to non-alcoholic fatty liver disease. Cardiovascular Endocrinology 2015 4 83–89. (https://doi.org/10.1097/ XCE.0000000000000057).

Jaruvongvanich V, Sanguankeo A, Riangwiwat T, Upala S. Testosterone, sex hormone-binding globulin and nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Annals of Hepatology 2017 16 382–394. (https://doi. org/10.5604/16652681.1235481).

Sakr HF, Hussein AM, Eid EA, AlKhateeb M. Possible mechanisms underlying fatty liver in a rat model of male hypogonadism: a protective role for testosterone. Steroids 2018 135 21–30. (https://doi. org/10.1016/j.steroids.2018.04.004).

Hwang K, Miner M. Controversies in testosterone replacement therapy: testosterone and cardiovascular disease. Asian Journal of Andrology 2015 17 187–191. (https://doi.org/10.4103/1008- 682X.146968).

Kargi AY, Merriam GR. Diagnosis and treatment of growth hormone deficiency in adults. Nature Reviews. Endocrinology 2013 9 335–345. (https://doi.org/10.1038/nrendo.2013.77).

Moller N, Jorgensen JO. Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects. Endocrine Reviews 2009 30 152–177. (https://doi.org/10.1210/er.2008-0027).

Ichikawa T, Nakao K, Hamasaki K, Furukawa R, Tsuruta S, Ueda Y. et al. Role of growth hormone, insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor-binding protein 3 in development of non-alcoholic fatty liver disease. Hepatology International 2007 1 287–294. (https://doi. org/10.1007/s12072-007-9007-4).

Matsumoto R, Fukuoka H, Iguchi G, Nishizawa H, Bando H, Suda K. et al. Long-term effects of growth hormone replacement therapy on liver function in adult patients with growth hormone deficiency. Growth Hormone & IGF Research 2014 24 174–179. (https://doi.org/10.1016/j.ghir.2014.07.002).

Koutsou-Tassopoulou A, Papapostoli-Sklavounou I, Krawczyk M, Friesenhahn-Ochs B, Weber SN, Lammert F & Stokes CS. Hepatic steatosis in patients with acromegaly. Endocrinology, Diabetes & Metabolism 2019 2 e00090. (https://doi.org/10.1002/edm2.90).

Woods CP, Hazlehurst JM & Tomlinson JW. Glucocorticoids and non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 2015 154 94–103. (https://doi.org/10.1016/j. jsbmb.2015.07.020).

Auer MK, Stalla GK & Stieg MR. Investigating the role of cortisol and growth hormone in fatty liver development: fatty liver index in patients with pituitary adenomas. Pituitary 2016 19 461–471. (https://doi.org/10.1007/s11102-016-0726-1).

Hazlehurst JM, Oprescu AI, Nikolaou N, Di Guida R, Grinbergs AE, Davies NP. et al. Dual-5alpha-Reductase inhibition promotes hepatic lipid accumulation in man. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2016 101 103–113. (https://doi.org/10.1210/jc.2015-2928).

Eliades M, Spyrou E, Agrawal N, Lazo M, Brancati FL, Potter JJ. et al. Meta-analysis: vitamin D and non-alcoholic fatty liver disease. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2013 38 246–254. (https://doi.org/10.1111/apt.12377).

Shibayama Y, Wada N, Baba S, Obara S, Sakai H, Usubuchi H.et al. The risk factors for hepatic steatosis in patients with primary aldosteronism. Endocrine Journal 2020 67 623–629. (https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ19-0600).

Zhang P, Ge Z, Wang H, Feng W, Sun X, Chu X. et al. Prolactin improves hepatic steatosis via CD36 pathway. Journal of Hepatology 2018 68 1247–1255. (https://doi. org/10.1016/j.jhep.2018.01.035).