Комплексний аналіз експресії гена SLC19A3 у хворих на цукровий діабет 2-го типу з факторами ризику мікросудинних ускладнень
DOI:
https://doi.org/10.30978/CEES-2021-2-24Ключові слова:
цукровий діабет 2 типу; мікросудинні ускладнення; експресія гена розчинного носія SLC19A3Анотація
Цукровий діабет (ЦД) — це хронічна патологія, котра прогресує і призводить до значної втрати працездатності, росту захворюваності та додаткового навантаження на систему охорони здоров’я. Мета — вивчити кореляційні варіації експресії гена SLC19A3 у хворих на ЦД 2 типу з чинниками ризику діабетичних ускладнень. Матеріали та методи. Проведено обстеження 190 пацієнтів із ЦД 2 типу на наявність діабетичної периферичної нейропатії (ДПН). У 105 пацієнтів, які мали симптоми діабетичної полінейропатії із залученням дрібних та великих нервових волокон, наявність ДПН підтверджено. Із загальної когорти 45 пацієнтів із ЦД 2 типу були рандомізовані відповідно до тяжкості діабетичної полінейропатії для оцінки експресії гена SLC19A3. Результати. На першому етапі дослідження у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу з діабетичною полінейропатією з залученням дрібних і великих нервових волокон ми виявили, що різниця в експресії гена SLC19A3 була несуттєвою. Очевидно, що в значеннях CТ і значеннях ΔCT статистично достовірної різниці між групами не було. Значення CТ цільового гена (SLC19A3) в усіх трьох групах один з одним не мали істотної різниці в початковій фазі дослідження. В кореляції фактора ризику, такого як тривалість захворювання, тенденція була аналогічною, показуючи, що тривалість хвороби не відіграє ролі в зміні експресії гена. В кореляції фактора ризику за рівнем глікованого гемоглобіну — експресія гена була трохи більшою у пацієнтів з HbA1c < 8,9 % порівняно із пацієнтами з значенням HbA1c > 9,0 %. Висновки. Беручи до уваги результати дослідження можна констатувати, що експресія гена SLC19A3 не залежить від ступеня тяжкості діабетичної полінейропатії, тривалості цукрового діабету і компенсації глікемії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.Посилання
Sarwar N, Gao P, Seshasai SR. et al. Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet. 2010; 26;375:2215-22. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60484-9.
Kaiser N, Sasson S, Feener EP. et al. Differential regulation of glucose transport and transporters by glucose in vascular endothelial and smooth muscle cells. Diabetes. 1993;42:80-9. doi:10.2337/diab.42.1.80
Heilig CW, Concepcion LA, Riser BL. et al. Overexpression of glucose transporters in rat mesangial cells cultured in a normal glucose milieu mimics the diabetic phenotype. J Clin Invest. 1995;96:1802-14. doi:10.1172/JCI118226
Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications, a unifying mechanism. Diabetes. 2005;54(6):1615-25. doi:10.2337/diabetes.54.6.1615
Fowler MJ. Microvascular and macrovascular complications of diabetes. clinical diabetes. 2008;26(2):77-82. doi: 0.2337/diaclin.26.2.77
Du XL, Edelstein D, Rossetti L. et al. Hyperglycemia-induced mitochondrial superoxide overproductionactivates the hexosamine pathway and induces plasminogen activator inhibitor-1 expression by increasing Sp1 glycosylation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97:12222-6. doi:10.1073/pnas.97.22.12222
Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL. et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43:817-24. doi:10.1212/wnl.43.4.817
Tesfaye SL, Boulton AJ, Dyck PJ. et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria and estimation of severity (The Toronto Expert Group Meeting 2009). Diabetes Care 2010;33(10):2285-93. doi: 10.2337/dc10-1303.
Vamos EP, Bottle A, Edmonds ME, Valabhji J, Majeed A, Millett C. Trends in lower extremity amputations in people with and without diabetes in England. 1996-2005. Diabetes Res Clin Pract 2010;87(2):275-82. doi: 10.1016/j.diabres.2009.11.016.
Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA 2005;293:217-28. doi:10.1001/jama.293.2.217.
Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Diabetic Neuropathies. In: Dyck PJ, Thomas, PK, eds. Peripheral Neuropathy. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005:1951-1992. ISBN: 9780721694917.
Selvarajah D, Wilkinson ID, Maxwell M. et al. Magnetic resonance neuroimaging study of brain structural differences in diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care. 2014;37(6):1681-8. doi: 10.2337/dc13-2610.
Ebata-Kogure N, Nozawa K, Murakami A, Toyoda T, Haga Y, Fujii K. Clinical and economic burdens experienced by patients with painful diabetic peripheral neuropathy: An observational study using a Japanese claims database. PLoS One. 2017;12(10):e0187250. doi: 1371/journal.pone.0187250.
Clinical practice. Diabetic sensory and motor neuropathy. N Engl J Med. 2016. vinikai. doi: 10.1056/NEJMx160009.
Dyck PJ. Severity and staging of diabetic polyneuropathy. In: Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, eds. Textbook of Diabetic Neuropathy. Stuttgart: Thieme; 2003. P. 170-175. doi:1007/978-81-322-2635-2.
Dyck PJ, Overland CJ, Low PA. et al. Signs and symptoms versus nerve conduction studies to diagnose diabetic sensorimotor polyneuropathy: Cl vs. NPhys trial. Muscle Nerve. 2011;42:157-64. doi: 10.1002/mus.21661.
Boulton AJM, Malik RA, Arezzo JC, Sosensko JM. Diabetic Somatic neuropathies. Technical Review. Diabetes Care 2004;27(6):1458-78. doi:10.2337/diacare.27.6.1458
Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC. et al. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28:956-62.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
