Фактори ризику папілярного раку щитоподібної залози при ожирінні та цукровому діабеті

Автор(и)

  • S. G. Gychka Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ http://orcid.org/0000-0002-6821-0085
  • B. Ya. Serbin Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
  • S. I. Nikolaenk Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ http://orcid.org/0000-0002-0655-5344
  • M. A. Matviian Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
  • S. Sujima Київський медичний університет
  • O. A. Tovkai Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ http://orcid.org/0000-0002-1329-279X

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2020-3-85

Ключові слова:

щитоподібна залоза, папілярний рак щитоподібної залози, ожиріння, цукровий діабет, фактори ризику

Анотація

Ожиріння і, як наслідок цукровий діабет, є двома захворюваннями з групи найпоширеніших патологічних станів у світі, що вразили вже майже 2 млрд дорослих та 340 млн дітей. Водночас міжнародна канцер-статистика щороку зростає, у тому числі збільшується кількість випадків папілярного раку щитоподібної залози. Взаємозв'язок між цими захворюваннями породжує сильний інтерес серед науковців, а його розуміння відкриває нові напрямки у профілактиці та терапії цих захворювань. Більше того, ожиріння зазвичай призводить до порушення мікробіому кишечника. Відповідно, метою нашого дослідження було узагальнити результати досліджень, присвячених впливу цих чинників на можливий розвиток папілярного раку щитоподібної залози. Дана стаття відображає новітні досягнення у розумінні патологічних механізмів, що лежать в основі епідеміологічних тенденцій, які пов’язують ожиріння, гіперглікемію, цукровий діабет, протидіабетичну терапію та зміни мікробіому. Широкий спектр фактів свідчить на користь того, що ожиріння є одним із чинників можливого розвитку онкологічних процесів в організмі через гормональний дисбаланс та розвиток хронічного запалення, що стимулює мітогенний поділ клітин. Тривале хронічне запалення, яке часто зустрічається у людей із ожирінням, призводить до підвищеного ризику розвитку певних типів раку, створюючи тканинне середовище з підвищеним оксидантним стресом, що, у свою чергу, стимулює пошкодження ДНК, пришвидшує проліферацію клітин і гальмує апоптоз. Щодо цукрового діабету, то останні дослідження продемонстрували, що при культивуванні фолікулярних клітин їх кількість значно зростає в присутності інсуліну та ТТГ порівняно з наявністю лише ТТГ. Це явище відбувається через структурну схожість інсуліну до інсуліноподібного фактора 1. Цей же механізм також пов’язаний із збільшенням ризику раку щитоподібної залози у хворих на цукровий діабет, яким призначають сульфонілсечовину та ін’єкційні інсуліни. Інші аспекти досі лишаються частково незрозумілими і потребують подальших досліджень для зміни терапевтичних підходів до профілактики і лікування.

Біографії авторів

S. G. Gychka, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Гичка Сергій Григорович, д. мед. н., проф., зав. кафедри патологічної анатомії № 2

B. Ya. Serbin, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Сербін Богдан Ярославович, лікар-інтерн кафедри оториноларингології

S. I. Nikolaenk, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Ніколаєнко Софія Ігорівна, ст. лаборант кафедри патологічної анатомії № 2

M. A. Matviian, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Матвіян Марія Aнатоліївна, ст. лаборант кафедри патологічної анатомії № 2

S. Sujima, Київський медичний університет

С. Суджіма, студентка ПВНЗ «Київський медичний університет»

O. A. Tovkai, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Товкай Олександр Андрійович, д. мед. н., директор УНПЦЕХ, старший науковий співробітник відділу ендокринної хірургії УНПЦЕХ. 01021, м. Київ, вул. Кловський узвіз, 13-А

Посилання

World Health Organization. Global report on diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016.

Abelson P, Kennedy D. The Obesity Epidemic. AAAS, 2004;304:1413. DOI: 10.1126/science.304.5676.1413.

Goljan EF. Rapid Review Pathology, 4th edition. 2013;623-24.

Coughlin SS, Calle EE, Teras LR, Petrelli J, Thun MJ. Diabetes mellitus as a predictor of cancer mortality in a large cohort of US adults. Am J Epidemiol. 2004;159 (12):1160-7. DOI: 10.1093/aje/kwh161.

Davies L, Welch HG. Increasing incidence of thyroid cancer in the United States, 1973–2002. JAMA. 2006;295 (18):2164-7. DOI: 10.1001/jama.295.18.2164.

Meinhold CL, Ron E, Schonfeld SJ et al. onradiation risk factors for thyroid cancer in the US radiologic technologists’ study. Am J Epidemiol. 2010;171(2):242-52. DOI: 10.1093/aje/kwp354.

Wu P. Thyroid disorders and diabetes. It is common for a person to be affected by both thyroid disease and diabetes. Diabetes Self-Management. 2007;24(5):80–87.

Aschebrook-Kilfoy B, Sabra MM, Brenner A. et al. Diabetes and thyroid cancer risk in the ational Institutes of Health-AARP Diet and Health study. Thyroid. 2011;21(9): 957-63. DOI: 10.1089/thy.2010.0396.

Gursoy A. Rising thyroid cancer incidence in the world might be related to insulin resistance. Medical Hypotheses. 2010;74(1):35-6. DOI: 10.1016/j.mehy.2009.08.021.

Tramontano D, Cushing GW, Moses AC, Ingbar SH. Insulin-like growth factor-I stimulates the growth of rat thyroid cells in culture and synergized the stimulation of DNA synthesis induced by TSH and Graves’-IgG. Endocrinology. 1986;119(2):940-2. DOI: 10.1155/2012/578285.

Rezzonico JN, Rezzonico M, Pusiol E, Pitoia F, iepomniszcze H. Increased prevalence of insulin resistance in patients with differentiated thyroid carcinoma. Metabolic Syndrome and Related Disorders. 2009; 7(4):375-80. DOI: 10.1089/met.2008.0062.

Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M. Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. The Lancet. 2008;371(9612):569-78. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60269-X.

Kitahara CM, Platz EA, Freeman LE et al. Obesity and thyroid cancer risk among US men and women: a pooled analysis of five prospective studies. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention. 2011;20(3):464-72. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-10-1220.

Smith U, Gale EA. Does diabetes therapy influence the risk of cancer? Diabetologia. 2009;52(9):1699-708. DOI: 10.1007/s00125-009-1441-5.

Bowker SL, Majumdar SR, Veugelers P, Johnson JA. Increased cancer-related mortality for patients with type 2 diabetes who use sulfonylureas or insulin. Diabetes Care. 2006;29(2):254-8. DOI: 10.2337/diacare.29.02.06.dc05-1558.

Yang YX, Hennessy S, Lewis JD. Insulin therapy and colorectal cancer risk among type 2 diabetes mellitus patients. Gastroenterology. 2004;127(4):1044-50. DOI: 10.1053/j.gastro.2004.07.011.

Cowey S, Hardy RW. The metabolic syndrome: a high-risk state for cancer? Am J of Pathol. 2006;169(5):1505-22. DOI: 10.2353/ajpath.2006.051090.

Borena W, Stocks T, Jonsson H et al. Serum triglycerides and cancer risk in the metabolic syndrome and cancer (MeCan) collaborative study. Cancer Causes Control. 2011;22(2):291-9.

Almquist M, Johansen D, Bjorge T et al. Metabolic factors and risk of thyroid cancer in the metabolic syndrome and cancer project (Me-Can). Cancer Causes Control. 2011;22(5):743-51. DOI: 10.1007/s10552-011-9747-2.

Giovannucci E. Vitamin D status and cancer incidence and mortality. Adv Exp Med Biol. 2008;624:31-42. DOI: 10.3109/07357909509024919.

Tamez-Perez HE, Martinez E, Quintanilla-Flores DL, Tamez-Pena AL et al. The rate of primary hypothyroidism in diabetic patients is greater than in the on-diabetic population. An observational study. Med Clin. 2012;138(11):475-7. DOI: 10.1016/j.medcli.2011.08.009.

Kitahara CM, Platz EA, Beane Freeman LE et al. Physical activity, diabetes, and thyroid cancer risk: a pooled analysis of five prospective studies. Cancer Causes Control. 2012;23(3):463-71. DOI: 10.1007/s10552-012-9896-y.

Yeo Y, Ma SH, Hwang Y et al. Diabetes mellitus and risk of thyroid cancer: a meta-analysis. PloS One. 2014;9(6). DOI: 10.1371/journal.pone.0098135.

Luo J, Phillips L, Liu S, Wactawski-Wende J, Margolis KL. Diabetes, diabetes treatment, and risk of thyroid cancer. J Clin Endocrinol. 2016;101(3):1243-8. DOI: 10.1210/jc.2015-3901.

Li C, Kuang J, Zhao Y et al. Effect of type 2 diabetes and antihyperglycemic drug therapy on signs of tumor invasion in papillary thyroid cancer. Endocrine. 2020;69(1):92-9. DOI: 10.1016/j.phrs.2016.10.006.

ovosyadlyy R, Lann DE, Vijayakumar A et al. Insulin-mediated acceleration of breast cancer development and progression in a onobese model of type 2 diabetes. Cancer Res. 2010;70(2):741-51. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-2141.

Romero IL, McCormick A, McEwen KA et al. Relationship of type 2 diabetes and metformin use to ovarian cancer progression, survival, and chemosensitivity. Obstet Gynecol. 2012; 119: 61-7. DOI: 10.1097/AOG.0b013e3182393ab3.

Jang EK, Kim WG, Kwon H et al. Metformin is associated with a favorable outcome in diabetic patients with cervical lymph ode metastasis of differentiated thyroid cancer. Eur Thyroid J. 2015;4:181-8. DOI: 10.1159/000437365.

Xu L, Port M, Landi S et al. Obesity and the risk of papillary thyroid cancer: a pooled analysis of three case – control studies. Thyroid J. 2014;24(6):966-74. DOI: 10.1089/thy.2013.0566.

Park S, Willingham MC, Qi J, Cheng SY. Metformin and JQ1 synergistically inhibit obesity-activated thyroid cancer. Endocr Relat Cancer. 2018;25(10):865-77. DOI: 10.1530/ERC-18-0071.

Cho YY, Kang MJ, Kim SK et al. Protective effect of metformin against thyroid cancer development: a population-based study in Korea. Thyroid. 2018;28(7):864-70. doi:10.1089/thy.2017.0550.

World Health Organization. Obesity and Overweight Fact Sheet. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2018 Jul 1.

CD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in body ‐ mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population ‐ based measurement studies in 128.9 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2017; 390: 2627‐42.DOI: 10.1016/S0140-6736(17)32129-3.

Stuttard J, Zhou B, Kontis V et al. Worldwide burden of cancer attributable to diabetes and high body ‐ mass index: a comparative risk assessment. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6:e6‐e15. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30366-2.

Bandera EV, Fay SH, Giovannucci E et al. The use and interpretation of anthropometric measures in cancer epidemiology: a perspective from the World Cancer Research Fund International Continuous Update Project. Int J Cancer. 2016; 139: 2391‐7. DOI: 10.1002/ijc.30248.

de Onis M, Onyango AW, Borghi E et al. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bull World Health Organ. 2007; 85: 660‐7. DOI: 10.2471/blt.07.043497.

Song Y, Wang HJ, Dong B et al. 25‐year trends in gender disparity for obesity and overweight by using WHO and IOTF definitions among Chinese school ‐ aged children: a multiple cross ‐ sectional study [serial online]. BMJ Open. 2016;6:e011904. DOI: 10.1136/bmjopen-2016-011904.

Rito A, Wijnhoven TM, Rutter H et al. Prevalence of obesity among Portuguese children (6–8 years old) using three definition criteria: COSI Portugal, 2008. Pediatr Obes. 2012;7:413‐22. DOI: 10.1111/j.2047-6310.2012.00068.x.

Keum , Song M, Giovannucci ED, Eliassen AH. Obesity and body composition. In: M Thun, MS Linet, JR Cerhan, CA Haiman, D Shottenfeld, eds. Cancer Epidemiology and Prevention. Chapter 20. 4th ed. ew York: Oxford University Press;2017:351‐76. DOI: 10.3322/caac.21499.

Bulun SE, Chen D, Moy I, Brooks DC, Zhao H. Aromatase, breast cancer and obesity: a complex interaction. Trends Endocrinol Metab. 2012;23:83-9. DOI: 10.1016/j.tem.2011.10.003.

Key TJ, Appleby PN, Reeves GK et al. Body mass index, serum sex hormones, and breast cancer risk in postmenopausal women. J atl Cancer Inst. 2003;95:1218‐26. DOI: 10.1093/jnci/djg022.

Allott EH, Masko EM, Freedland SJ. Obesity and prostate cancer: weighing the evidence. Eur Urol. 2013; 63: 800-9. DOI: 10.1016/j.eururo.2012.11.013.

Williams G. Aromatase up-regulation, insulin and raised intracellular estrogens in men, induce adiposity, metabolic syndrome and prostate disease, via aberrant ER-alpha and GPER signaling. Mol Cell Endocrinol. 2012;351:269‐78. DOI: 10.1016/j.mce.2011.12.017.

Freedland SJ, Platz EA. Obesity and prostate cancer: making sense out of apparently conflicting data. Epidemiol Rev. 2007;29:88-97. DOI: 10.1093/epirev/mxm006.

Platz EA, Leitzmann MF, Rifai et al. Sex steroid hormones and the androgen receptor gene CAG repeat and subsequent risk of prostate cancer in the prostate-specific antigen era. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005; 14: 1262‐9. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-04-0371.

Severi G, Morris HA, MacInnis RJ et al. Circulating steroid hormones and the risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15:86-91. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-05-0633.

Hursting SD, Digiovanni J, Dannenberg AJ et al. Obesity, energy balance, and cancer: ew opportunities for prevention. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5:1260-72. DOI: 10.1158/1940-6207.CAPR-12-0140.

Lee CH, Woo YC, Wang Y et al. Obesity, adipokines and cancer: an update. Clin Endocrinol (Oxf). 2015; 83: 147‐56. DOI: 10.1111/cen.12667.

Dalamaga M, Diakopoulos KN, Mantzoros CS. The role of adiponectin in cancer: a review of current evidence. Endocr Rev. 2012;33:547‐594. DOI: 10.1210/er.2011-1015.

Liu LY, Wang M, Ma ZB et al. The role of adiponectin in breast cancer: a meta ‐ analysis [serial online]. PLoS One. 2013;8:e73183. DOI: 10.1371/journal.pone.0073183.

Katira A, Tan PH. Evolving role of adiponectin in cancer ‐ controversies and update. Cancer Biol Med. 2016;13:101‐19. DOI: 10.28092/j.issn.2095-3941.2015.0092.

Liao LM, Weinstein SJ, Pollak M et al. Prediagnostic circulating adipokine concentrations and risk of renal cell carcinoma in male smokers. Carcinogenesis. 2013;34:109‐12. DOI: 10.1093/carcin/bgs322.

Milic S, Lulic D, Stimac D. on‐alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World J Gastroenterol. 2014;20:9330-7. DOI: 10.3748/wjg.v20.i28.9330.

Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, Kelly CP, Camargo CA Jr. Body mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women. Engl J Med. 2006;354:2340‐ 8. DOI: 10.1056/NEJMoa054391.

Spechler SJ. Barrett esophagus and risk of esophageal cancer: a clinical review. JAMA. 2013;310: 627‐36. DOI: 10.1001/jama.2013.226450.

Maclure KM, Hayes KC, Colditz GA et al. Weight, diet, and the risk of symptomatic gallstones in middle-aged women. Engl J Med. 1989;321:563‐9. DOI: 10.1056/NEJM198908313210902.

Espinoza JA, Bizama C, Garcia P et al. The inflammatory inception of gallbladder cancer. Biochim Biophys Acta. 2016;1865:245‐54. DOI: 10.1016/j.bbcan.2016.03.004.

Belkaid Y, Hand TW. Role of the microbiota in immunity and inflammation. Cell. 2014;157:121-41. DOI: 10.1016/j.cell.2014.03.011.

Round JL, Mazmanian SK. Inducible Foxp3 + regulatory T-cell development by a commensal bacterium of the intestinal microbiota. Proc. atl. Acad. Sci. USA. 2010;107:12204-9. DOI: 10.1073/pnas.0909122107.

Larsson E, Tremaroli V, Lee YS et al. Analysis of gut microbial regulation of host gene expression along the length of the gut and regulation of gut microbial ecology through MyD88. Gut. 2012;61:1124-31. DOI: 10.1136/gutjnl-2011-301104.

Vaishnava S, Behrendt CL, Ismail AS, Eckmann L, Hooper LV. Paneth cells directly sense gut commensals and maintain homeostasis at the intestinal host-microbial interface. Proc. atl. Acad. Sci. USA. 2008;105:20858-63. DOI: 10.1073/pnas.0808723105.

Kim YG, Udayanga KG, Totsuka et al. Gut dysbiosis promotes M2 macrophage polarization and allergic airway inflammation via fungi-induced PGE (2). Cell Host Microbe. 2014;15:95-102. DOI: 10.1016/j.chom.2013.12.010.

Young GR, Exmond U, Salcedo R et al. Resurrection of endogenous retroviruses in mice antibody deficient. ature. 2012;491:774-8. DOI: 10.1038/nature11599.

Mangeney M, Pothlichet J, Renard M, Ducos B, Heidmann T. Endogenous retrovirus expression is required for murine melanoma tumor growth in vivo. Cancer Res. 2005;65:2588-91. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-04-4231.

Singh , Gurav A, Sivaprakasam S et al. Activation of Gpr109a, receptor for iacin and the commensal metabolites butyrate, suppresses colonic inflammation and carcinogenesis. Immunity. 2014;40:128-39. DOI: 10.1016/j.immuni.2013.12.007.

alina U, Koyama , Hosoda T et al. Enhanced production of IL-18 in butyrate-treated intestinal epithelium by stimulation of the proximal promoter region. Eur. J. Immunol. 2002;32:2635-43. DOI: 10.1002/1521-4141(200209)32:9<2635::AID-IMMU2635>3.0.CO;2-N.

Smith PM, Howitt MR, Panikov et al. The microbial metabolites, shortchain fatty acids, regulate colonic Treg cell homeostasis. Science. 2013;341:569-73. DOI: 10.1016/j.immuni.2018.10.013.

Mazmanian SK, Round JL, Kasper DL. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease. ature. 2008;453:620-5. DOI: 10.1038/nature07008.

Talham GL, Jiang HQ, Bos A, Cebra JJ. Segmented filamentous bacteria are potent stimuli of a physiologically ormal state of the murine gut mucosal immune system. Infect. Immun. 1999;67:1992-2000.

Gaboriau-Routhiau V, Rakotobe S et al. The key role of segmented filamentous bacteria in the coordinated maturation of gut helper T cell responses. Immunity. 2009;31:677-89. DOI: 10.1016/j.immuni.2009.08.020.

Ivanov II, Atarashi K, Manel , Brodie EL, Shima T. Induction of intestinal Th17 cells by segmented filamentous bacteria. Cell. 2009;139:485-98. DOI: 10.1016/j.cell.2009.09.033.

Garland CD, Lee A, Dickson MR. Segmented filamentous bacteria in the rodent small intestine: their colonization of growing animals and possible role in host resistance to Salmonella. Microb. Ecol. 1982;8:181-90.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-09-30

Номер

Розділ

Огляди