Грип A (H1N1) та COVID-19: особливості ураження надниркових залоз

S. G. Gychka, A. Y. Horoshchak, S. I. Nikolaienko, V. A. Dibrova, Y. V. Dibrova, P. V. Kuzyk, O. A. Tovkai

Анотація


Однією з причин пошкодження надниркових залоз при грипі А (H1N1) і COVID-19 є стресогенні чинники. При їх дії на організм у кірковому шарі надниркових залоз розвиваються однотипні морфофункціональні зміни. Більшою мірою такі процеси виражені в адренокортикоцитах сітчастої зони. Це не заперечує наявності інших механізмів пошкодження вірусами надниркових залоз, зокрема механізму виникнення явища мімікрії вірусних пептидів до людського АКТГ, у результаті чого, після вироблення антитіл, останні впливають як на збудник, так і на АКТГ, спричиняючи розвиток гіпокортицизму.Проведено порівняльне автопсійне гістологічне та імуногістохімічне дослідження надниркових залоз при грипі типу A (H1N1) (3 клінічні випадки) і коронавірусній хворобі 2019 (COVID-19) (1 клінічний випадок). Отримані результати свідчать про те, що як при грипі A H1N1, так і при COVID-19, спостерігається пошкодження надниркових залоз. Гістологічні зміни при цих захворюваннях характеризуються набряком та частковою деструкцією ендокринних клітин як кіркового, так і мозкового шару. Однак при COVID-19 спостерігається більш значне пошкодження мозкового шару з втратою ендокринними клітинами субстрату Хромограніну A. У разі COVID-19 у кірковому та мозковому шарах надниркових залоз має місце малокрів’я судин мікроциркуляторного русла зі спадінням їх просвіту на відміну від випадків грипу A (H1N1), при яких відзначено ознаки повнокрів’я та розширення судин. Гіпоксичне пошкодження при COVID-19 супроводжується акумуляцією в цитоплазмі ендокринних клітин гранул ліпофусцину — маркера активації вільнорадикального окиснення ліпідів.

Ключові слова


надниркові залози; грип A (H1N1); COVID 19; гістологічні зміни

Повний текст:

PDF

Посилання


Leow MK, Kwek DS, Ng AW, et al. Hypocortisolism in survivors of severe acute respiratory syndrome (SARS). Clin Endocrinol (Oxf). 2005;63(2):197-202. doi: 10.1111/j.1365-2265.2005.02325.x.

Wheatland R. Molecular mimicry of ACTH in SARS – implications for corticosteroid treatment and prophylaxis. Med Hypotheses. 2004;63:855–862.

Jefferies WM, Turner JC, Lobo M, Gwaltney JM Jr. Low plasma levels of adrenocorticotropic hormone in patients with acute influenza. Clin Infect Dis. 1998;26(3):708-10. doi:10.1086/514594.

Suzuki F, Oya J, Ishida N. Effect of antilymphocyte serum on influenza virus infection in mice. Proc Soc Exp Biol Med. 1974;146:78-84.

Ding Y, Wang H, Shen H, et al. The clinical pathology of severe acute respiratory syndrome (SARS): a report from China. Pathology. 2003;200(3):282-9. https://doi.org/10.1002/path.1440.

Koldysheva EV, Lushnikova EL, Nepomnyashchikh LM, Tornuev YuV. Morphogenesis and compensatory reactions in mouse adrenals during restitution after thermal exposure. Bul. Exper. Biol. 2005;140:464-7.


Пристатейна бібліографія ГОСТ








Creative Commons License
Ця робота ліцензована Creative Commons Attribution 4.0 International License.

© Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія

ISSN: 1818-1384 (Print), e-ISSN: 2519-2582, DOI: 10.24026/1818-1384.

При копіюванні активне посилання на матеріал обов'язкове.

Flag Counter