Роль кишкової мікробіоти в регуляції інкретинових ефектів

К. О. Shyshkan-Shyshova; O. V. Zinych

doi:10.30978/CEES-2020-1-64

Автор(и)

К. О. Shyshkan-Shyshova ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ, Україна
O. V. Zinych ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2020-1-64

Ключові слова:

мікробіота кишечнику, цукровий діабет 2-го типу, агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1

Анотація

Даний огляд присвячений аналізу даних літератури щодо ролі кишкового мікробіоценозу як епігенетичного чинника у формуванні фенотипу організму, в тому числі таких поширених дисметаболічних станів, як ожиріння, метаболічний синдром (МС) і цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Встановлено, що мікроорганізми, які населяють кишковий тракт, відіграють принципово важливу роль у травленні, харчуванні, імунній регуляції та обміні речовин, сприяючи підтримці метаболічного гомеостазу. Результати клінічних та епідеміологічних досліджень продемонстрували зв’язок між якісними та кількісними змінами стану мікробіоти (дисбіозом) і патофізіологічними механізмами розвитку ожиріння, дисглікемії та дисліпідемії, впливаючи на глікемію та чутливість до інсуліну в організмі людини. До механізмів, які формують основу метаболічного впливу мікробіоти кишечнику, належать дія на секрецію інкретинів, продукцію коротколанцюгових жирних кислот, метаболізм жовчних кислот та регуляцію стану жирової тканини. В огляді обговорено особливості зв’язку між мікробіотою кишечнику та ентероендокринною секрецією, зокрема вплив мікробіальних метаболітів на секрецію ендогенного глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1), а також ефект лікарських препаратів групи агоністів рецепторів ГПП-1 на склад і функцію мікробіоти. Оскільки кишкова мікробіота є одним з чинників, що впливає на секрецію ентероендокринних пептидів, зміна її складу може служити потенційною терапевтичною мішенню для впливу на розвиток ожиріння, МС та ЦД 2-го типу.

Біографії авторів

К. О. Shyshkan-Shyshova, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ

Шишкань-Шишова Катерина Олександрівна, молодший науковий співробітник, відділ вікової ендокринології та клінічної фармакології

O. V. Zinych, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ

Зінич Олеся Вадимівна, д. мед. н., зав. відділу вікової ендокринології та клінічної фармакології

Посилання

Sami W, Ansari T, Butt N, Ab Hamid R. Effect of diet on type 2 diabetes mellitus: A review Int J Health Sci. (Qassim). 2017;11(2):65–71.

Rattarasarn C. Dysregulated lipid storage and its relationship with insulin resistance and cardiovascular risk factors in non-obese Asian patients with type 2 diabetes. Adipocyte. 2018;7(2):71–80.

Kalra S, Das AK, Sahay RK et al. Consensus Recommendations on GLP-1 RA Use in the Management of Type 2 Diabetes Mellitus: South Asian Task Force. Diabetes Therapy. 2019;10(5):1645–1717.

Ryan D, Acosta А. GLP-1 Receptor Agonists: Nonglycemic Clinical Effects in Weight Loss and Beyond. Obesity (Silver Spring). 2015;23(6):1119–1129.

Anandhakrishnan A, Korbonits M. Glucagon-like peptide 1 in the pathophysiology and pharmacotherapy of clinical obesity. World J Diabetes. 2016;7(20):572–598.

Cani P., Lecourt E, Dewulf E et al. Gut microbiota fermentation of prebiotics increases satietogenic and incretin gut peptide production with consequences for appetite sensation and glucose response after a meal. Amer. J. Clin. Nutr.– 2009;90:1236–1243.

Yamane S, Inagaki S. Regulation of glucagon-like peptide-1 sensitivity by gut microbiotadysbiosis. J Diabetes Investig. 2018;9(2):262–264.

Pichette J, Fynn-Sackey N, Gagnon J. Hydrogen sulfide and sulfate prebiotic stimulates the secretion of GLP-1 and improves glycaemia in male mice. Endocrinology. 2017;15(10):3416–3425.

Shen J, Obin M, Zhao L. The gut microbiota, obesity and insulin resistance. Mol Aspects Med. 2013;34(1):39–58.

Zhao L, Chen Y, Xia F et al. A Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist Lowers Weight by Modulating the Structure of Gut Microbiota. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:233.

Chassaing B, Gewirtz A. Gut microbiota, low-grade inflammation, and metabolic syndrome. Toxicol Pathol. 2014;42(1):49–53.

Okubo H, Nakatsu Y, Kushiyama A et al. Gut Microbiota as a Therapeutic Target for Metabolic Disorders. Curr Med Chem. 2018;25(9):984–1001.

Proal A, Lindseth I, Marshall T. Microbe-Microbe and Host-Microbe Interactions Drive Microbiome Dysbiosis and Inflammatory Processes. Discovery Medicine. 2017;23:124.

Almonacid D, Kraal L, Ossandon F et al. 16S rRNA gene sequencing and healthy reference ranges for 28 clinically relevant microbial taxa from the human gut microbiome. PLoS ONE. 2017;12:e0176555.

Martí JM, Martínez-Martínez D, Rubio T et al. Health and disease imprinted in the time variability of the human microbiome. mSystems. 2017;2:e00144-16.

Gérard C, Vidal H. Impact of Gut Microbiota on Host Glycemic Control. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:29.

Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN et al. Diversity of the human intestinal microbial flora. Science. 2005;308:1635–1638.

Aydin Ö, Nieuwdorp M, Gerdes V. The gut microbiome as a target for the treatment of type 2 diabetes. Curr Diab Rep. 2018;18(8):55.

Sircana A, Framarin L, Leone N et al. Altered Gut Microbiota in Type 2 Diabetes: Just a Coincidence? Curr Diab Rep. 2018;13(18-10):98.

Harsch IA, Konturek PC. The role of gut microbiota in obesity and type 2 and type 1 diabetes mellitus: new insights into «Old» diseases. Med Sci.2018;6:E32.

Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature. 2013;500:541–546.

Cotillard A, Kennedy SP, Kong LC et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013;500:585–588.

Karlsson F, Tremaroli V, Nielsen J, Bäckhed F. Assessing the human gut microbiota in metabolic diseases. Diabetes. 2013;62:3341–3349.

Zhao L, Zhang F, Ding X. Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes. Science. 2018;359(6380):1151.–1156.

Shen J, Obin M, Zhao L. The gut microbiota, obesity and insulin resistance. Mol. Aspects. Med;2013;34(1):39–58.

Sonnenburg J, Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 2016;535(7610):56–64.

Llorente C, Schnabl B. The gut microbiota and liver disease. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2015;1:275–284.

Kaiko G, Ryu S, Koues O et al. The colonic crypt protects stem cells from microbiota-derived metabolites. Cell. 2016;167:1137.

Martoni С, Labbé A, Ganopolsky J et al. Changes in bile acids, FGF-19 and sterol absorption in response to bile salt hydrolase active L. reuteri NCIMB 3(0242). Gut Microbes. 2015;6:57–65.

Labbé A, Ganopolsky J, Martoni С et al. Bacterial bile metabolising gene abundance in Crohn›s, ulcerative colitis and type 2 diabetes metagenomes. PLoS ONE. 2014;9:e115175.

Harsch I, Konturek P. The role of gut microbiota in obesity and type 2 and type 1 diabetes mellitus: new insightsinto «Old» diseases. Med Sci. 2018;6:E32.

Aydin Ö, Nieuwdorp M, Gerdes V. The Gut Microbiomeas a Target for the Treatment of Type 2 Diabetes. Curr Diab Rep. 2018;18(8):55.

Rowlands J, Heng J, Newsholme P, Carlessi R. Pleiotropic Effects of GLP-1 and Analogs on Cell Signaling, Metabolism, and Function. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:672.

Ryan D, Acosta A. GLP-1 Receptor Agonists: Nonglycemic Clinical Effects in Weight Loss and Beyond. Obesity (Silver Spring). 2015;23(6):1119–1129.

Drucker DJ. Mechanisms of action and therapeutic application of glucagon-like peptide-1. Cell Metab. 2018;27:740–756.

Nauck M, Meier J. Incretin hormones: their role in health and disease. Diabetes. Obes Metab. 2018;20(1):5–21.

Yamane S, Inagaki N. Regulation of glucagon-like peptide-1 sensitivity by gut microbiotadysbiosis. J Diabetes Investig. 2018;9(2):262–264.

Pichette J, Fynn-Sackey N, Gagnon J. Hydrogen sulfide and sulfate prebiotic stimulates the secretion of GLP-1 and improves glycemia in malemice. Endocrinology. 2017;158:3416–3425.

Moran G, O’Neill C, McLaughlin J. GLP-2 enhances barrier formation and attenuates TNFalpha-induced changes in a Caco-2 cell model of the intestinal barrier. Regul Pept. 2012;178:95–101.

Ramnani P, Chitarrari R, Tuohy K et al. In vitro fermentation and prebiotic potential of novel low molecular weight polysaccharides derived from agar and alginate seaweeds. Anaerobe. 2012;18:1–6.

Tolhurst G, Heffron H, Lam Y et al. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor FFAR2. Diabetes. 2012;61(2):364–371.

Simon MC, Strassburger K, Nowotny B et al. Intake of Lactobacillus reuteri improves incretin and insulin secretion in glucose-tolerant humans: a proof of concept. Diabetes Care. 2015;38:1827–1834.

Moffa S, Tesori V, Sun V et al. Liraglutide treatment in obese diabetic patients modulates gut microbiota. Diabetes. 2019;68(1):999.

Li X, Zhao J, Zhang H, Chen W. Lactobacillus casei CCFM419 attenuates type 2 diabetes via a gut microbiota dependent mechanism. Food Funct. 2017;8:3155–3164.

Moreira GV, Azevedo FF, Ribeiro L et al. Liraglutide modulates gut microbiota and reduces NAFLD in obese mice. J Nutr Biochem. 2018;62:143–154.

Wang L, Li P, Tang Z et al. Structural modulation of the gut microbiota and the relationship with body weight: compared evaluation of liraglutide and saxagliptin treatment. Sci Rep. 2016;6:33251.

Montandon SA, Jornayvaz FR. Effects of Antidiabetic Drugs on Gut Microbiota Composition. Genes. 2017;8(250):1–12.

Yang M, Fukui H, Eda H et al. Involvement of gut microbiota in association between GLP-1/GLP-1 receptor expression and gastrointestinal motility. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017;312(4):G367–G373.

He M, Shi B. Gut microbiota as a potential target of metabolic syndrome: the role of probiotics and prebiotics. Cell Biosci. 2017;7:54.