Механізми протидіабетичної дії агоніста дофамінових рецепторів бромокриптину і досвід його застосування у хворих на цукровий діабет 2-го типу
DOI:
https://doi.org/10.30978/CEES-2019-4-73Ключові слова:
цукровий діабет 2-го типу, центральні симпатолітики, бромокриптин, пролактин, кортизолАнотація
У патогенезі метаболічного синдрому та цукрового діабету (ЦД) 2-го типу важливу роль відіграє гіперактивація симпатичної нервової системи, у зв’язку з чим перспективним напрямком є застосування препаратів групи симпатолітиків. Агоніст рецепторів дофаміну бромокриптин проявляє модулювальну дію на метаболічний контроль за допомогою центральних і периферичних ефектів. Мета роботи — оцінити ефективність бромокриптину у вигляді монотерапії або в комбінації з метформіном у лікуванні хворих із ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Пацієнтам з декомпенсованим ЦД 2-го типу (чоловіки, вік (49,2 ± 4,15) року) призначали бромокриптин додатково до терапії метформіном (n = 16, 1-ша група) або у вигляді монотерапії після відміни препаратів сульфонілсечовини (ПСС) (n = 6, 2-га група). Визначали антропометричні параметри, показники вуглеводного, ліпідного обміну, рівні С-пептиду, кортизолу, ДГЕА-С. Результати та обговорення. Після 6 міс лікування у всіх пацієнтів поліпшились показники глікемічного контролю і знизився рівень тригліцеридів (ТГ). Вміст HbA1c знизився на 0,5 % порівняно з вихідним (р < 0,05) без зміни концентрації С-пептиду. Незмінні показники загального тестостерону і балансу кортикостероїдів доводять відсутність впливу на функцію статевих залоз і кори надниркових залоз. У процесі лікування у пацієнтів не відзначено випадків гіпоглікемії і зміни антропометричних параметрів. Висновки. Призначення бромокриптину в комбінації з метформіном дало змогу поліпшити показники глікемічного контролю і ліпідного спектра крові без надмірної секреції інсуліну і впливу на масу тіла. Монотерапія бромокриптином у пацієнтів, які раніше приймали ПСС, з явищами гіпоглікемії в анамнезі забезпечила належний контроль глікемії і рівня ТГ без зміни секреції інсуліну і нових епізодів гіпоглікемії із супутньою нормалізацією вмісту пролактину.Посилання
DeFronzo R. Bromocriptine: A Sympatholytic, D2-Dopamine Agonist for the Treatment of Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2011;34(4):789-794.
Kalra S. Recent advances in pathophysiology of diabetes: Beyond the dirty dozen. J Pak Med Assoc. 2013:277-280.
Kalra S, Kalra B, Agrawal N, Kumar S. Dopamine: the forgotten felon in type 2 diabetes. Recent Patents on Endocrine, Metabolic & Immune Drug Discovery. 2011;5:61-65.
Starkova NT, Dvoriashyna YV. Metabolycheskyi syndrom ynsulynorezystentnosty: osnovnaia kontseptsyia y sledstvye (obzor). Terapevt arkh. 2004;10:54-58.
Pellegrinoa M, McCullyb BH, Habecker BA. Leptin stimulates sympathetic axon outgrowth. Neurosci Letters. 2014;566:1-5.
Fleenor DE, Freemark M. Prolactin induction of insulin gene transcription: roles of glucose and signal transducer and activator of transcription. Endocrinology. 2001;142(7):2805-2810.
Balbach L, Wallaschofski H, Völzke H. Serum prolactin concentrations as risk factor of metabolic syndrome or type 2 diabetes?. BMC Endocr Disord. 2013;13:12.
Park S, Kang S, Lee HW et al. Central prolactin modulates insulin sensitivity and insulin secretion in diabetic rats. Neuroendocrinology. 2012;95(4):332-343.
Lychkova AЭ, Puzykov AM. Prolaktyn y serotonyn. Vestn. RAMN. 2014;1-2:38-45.
Bernabeu I, Casanueva F. Metabolic syndrome associated with hyperprolactinemia: A new indication for dopamine agonist treatment? Endocrine. 2013;44:273-274.
Park S, Kang S, Lee HW et al. Central prolactin modulates insulin sensitivity and insulin secretion in diabetic rats. Neuroendocrinology. 2012;95(4):332-343.
Haring R, Friedrich N, Volzke H et al. Positive association of serum prolactin concentrations with all-cause and cardiovascular mortality. Eur Heart J. 2012;35(18):1215-1221.
Corona G, Mannucci E, Jannini EA et al. Hypoprolactinemia: a new clinical syndrome in patients with sexual dysfunction. J Sex Med. 2009;6(5):1457-1466.
Wang T, Xu Y, Xu M et al. Circulating prolactin and risk of type 2 diabetes: a prospective study. Am J Epidemiol. 2016;184(4):295-301.
Wang T, Lu J, Xu Y et al. Circulating prolactin associates with diabetes and impaired glucose regulation: a population-based study. Diabetes Care. 2013;36(7):1974-1980.
Rodbard H, Jellinger PS, Davidso JA et al. Statement by an American Association of Clinical Endocrinologists. American College of Endocrinology consensus panel on type 2 diabetes mellitus: an algorithm for glycemic control. Endocr Pract. 2009;15:540-559.
Rydén L, Standl E, Bartnik M et al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC), European Association for the Study of Diabetes (EASD). Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. Eur Heart J. 2007;28:88-136.
Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologiahttps://doi.org/10.1007/s00125-018-4729-5.
Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI et al. Consensus statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes management algorithm - 2019 executive summary. Endocrine Practice. 2019;25(1):69-100.
Glycemic Management in Type 2 Diabetes. American Association of Clinical Endocrinologists, 2019.
Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G et al. American association of clinical endocrinologists and american college of endocrinology - clinical practice guidelines for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan. Executive summary. Endocr Pract. 2015;21(1):1-87.
Tytov VM. Klynycheskaia byokhymyia zhyrnykh kyslot, lypydov y lypoproteynov. - M.: Tryada, 2008:272.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2019 Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.