Роль sICAM-1 у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу

S. O. Rykov; M. L. Kyryliuk; S. А. Suk

doi:10.30978/CEES-2019-2-46

Автор(и)

S. O. Rykov Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ, Україна https://orcid.org/0000-0001-8925-6456
M. L. Kyryliuk Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна https://orcid.org/0000-0002-4996-8712
S. А. Suk Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ Київська міська клінічна офтальмологічна лікарня, Київ, Україна https://orcid.org/0000-0002-3472-2859

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2019-2-46

Ключові слова:

sICAM-1, кластерин, діабетичний макулярний набряк, цукровий діабет 2 типу

Анотація

Актуальність проблеми. Діабетична ретинопатія (ДР) і діабетичний макулярний набряк (ДМН) виникають внаслідок взаємодії та перекриття судинних і нейрональних процесів, зумовлених хронічною гіперглікемією за цукрового діабету (ЦД). Є актуальною оцінка взаємозв’язку між деякими патогенними судинними та протекторними гліальними (антиапоптотичними) факторами в розвитку ДМН. Мета роботи — вивчити особливості вмісту sICAM-1 у сироватці крові та проаналізувати зв’язок sICAM-1 із гліальним антиапоптотичним фактором кластерином і товщиною шарів макули за різних форм діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження проведено у 82 хворих на ЦД 2 типу (145 очей), розподілених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів становив (65,25 ± 10,85) року, середня тривалість ЦД — (14,0 ± 7,05) року (± SD). Критеріями введення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, ЦД 2 типу. Критеріями невведення були ендокринні захворювання, що можуть призвести до ЦД 2 та ЦД 1 типу, гострі інфекційні захворювання, онкологічні хвороби, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, протеїнурія, пошкодження зорового нерва, глаукома і зріла катаракта. Для дослідження використано такі показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer — NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer — GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer — IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об’єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). Результати та обговорення. За допомогою дисперсійного і регресійного аналізу доведено, що sICAM-1 крові не асоціюється як із ризиком високого значення (понад QIII) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки. Вміст sICAM-1 у крові достовірно негативно корелює із рівнем сироваткового кластерину, показниками volume macula та товщиною area thickness. Обговорюють питання можливості застосування кластерину у клінічній практиці для запобігання негативному впливу sICAM-1 на сітківку ока.

Біографії авторів

S. O. Rykov, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ

Риков Сергій Олександрович, д. мед. н., проф., зав. кафедри офтальмології. 03065, м. Київ, просп. космонавта Комарова, 3 Тел. 096-307-47-04

M. L. Kyryliuk, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Кирилюк Михайло Лазарович, д. мед. н., проф., зав. відділу нейроендокринології та загальної ендокринології. 01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13-А Тел. 067-967-05-45

S. А. Suk, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ Київська міська клінічна офтальмологічна лікарня, Київ

Сук Святослав Анатолійович, к. мед. н., зав. відділення міського науково-практичного центру лазерних методів лікування ока, асистент кафедри офтальмології. 03065, м. Київ, просп. космонавта Комарова, 3 Тел. (044) 408-92-42

Посилання

Kronenberg HM, Williams RH. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2008.

Antonetti DA, Barber AJ, Bronson SK. et al. JDRF Diabetic Retinopathy Center Group. Diabetic retinopathy: seeing beyond glucose-induced microvascular disease. Diabetes. 2006;55:2401-2411.

Simó R, Hernández C. European Consortium for the Early Treatment of Diabetic Retinopathy (EUROCONDOR). Neurodegeneration in the diabetic eye: new insights and therapeutic perspectives. Trends Endocrinol Metab. 2014;25(1):23-33. doi: 10.1016/j.tem.2013.09.005

Kim JH, Yu YS, Kim JH, Kim KW, Min BH. The role of clusterin in in vitro ischemia of human retinal endothelial cells. Curr Eye Res. 2007;32:693-698.

Yang L, Froio RM, Sciuto TE. et al. ICAM-1 regulates neutrophil adhesion and transcellular migration of TNF-alpha-activated vascular endothelium under flow. Blood. 2005;106(2): 584–92. doi: 10.1182/blood-2004-12-4942.

Kanda Y. Investigation of the freely available easy-to-use software ‘EZR’ for medical statistics. Bone Marrow Transplant. 2013;48:452-458.

James F Jekel, David L Katz, Joann G. Elmore, Dorothea MG. Wild Epidemiology, biostatistics, and preventive medicine. – Philadelphia:Saunders Elsevier, 2007:421.

Glantz SA. Primer of biostatistics. 4th Edition. McGraw-Hill, New York, St. Louis, San-Francisco, Madrid, Milan, Sydney, Tokyo, Toronto; 1994.

Rangasamy S, McGuire PG, Das A. Diabetic retinopathy and inflammation: novel therapeutic targets. Middle East Afr. J. Ophthalmol. 2012;19(1):52–59. doi: 10.4103/0974-9233.92116.

Pelino CJ, Pizzimenti JJ. Contemporary care protocols for DR and DME. Rev Optom. 2012;149(8):90-99.

Bringmann A, Wiedemann P. Müller glial cells in retinal disease. Ophthalmologica. 2012;227:1-19.

Murphy KP. Janeway’s Immunobiology. 8th ed. New York, NY: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC; 2012.

Кирилюк МЛ, Сердюк ВМ, Пилипенко ЛЮ. Влияние факторов прогрессии диабетичекой ретинопатии на концентрацию фибриногена в крови при сахарном диабете 2-го типа как компонента метаболического синдрома. Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2017;4(60):64-69. https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(60). 2017.118769.

Dong N, Xu B, Wang B, Chu L. Study of 27 aqueous humor cytokines in patients with type 2 diabetes with or without retinopathy. Mol Vis. 2013;19: 1734-1746.

Funatsu H, Noma H, Mimura T. et al. Association of vitreous inflammatory factors with diabetic macular edema. Ophthalmology. 2009;116:73-79.

Sohn HJ, Han DH, Kim IT. et al. Changes in aqueous concentrations of various cytokines after intravitreal triamcinolone versus bevacizumab for diabetic macular edema. Am. J. Ophthalmol. 2011; 152:686-694.

Zhang C, Nie J, Feng L, Luo W, Yao J, Wang F, Wang H. 2016 The emerging roles of clusterin in reduction of both blood retina barrier breakdown and neural retina damage in diabetic retinopathy. Discov Med. 2016 Apr;21(116):227-37.

Abu El-Asrar et al. Pathophysiology and Management of Diabetic Retinopathy. Expert Rev Ophthalmol. 2009;4(6):627-47.

Hillier RJ, Ojaimi E, Wong DT. et al. Aqueous Humor Cytokine Levels and Anatomic Response to Intravitreal Ranibizumab in Diabetic Macular Edema. JAMA Ophthalmol. 2018 Apr 1;136(4):382-388. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2018.0179.