Частота та особливості кишкового дисбіозу у хворих на ожиріння та цукровий діабет 2 типу

Автор(и)

  • S. M. Tkach Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Ukraine
  • T. Yu. Yuzvenko Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2019-2-37

Ключові слова:

кишкова мікробіота, Firmicutes, Bacteroidetes, ожиріння, цукровий діабет 2 типу, синдром надлишкового бактеріального росту

Анотація

Актуальність теми. Встановлена істотна різниця у складі кишкової мікробіоти (КМ) у здорових осіб, пацієнтів з ожирінням та цукровим діабетом (ЦД), що дає змогу припустити, що кишковий дисбіоз може відігравати значну роль у розвитку як ожиріння, так і ЦД 2 типу, його ускладнень та наслідків. Однак питання щодо того, чи є ці зміни КМ причиною або наслідком ожиріння та ЦД, поки що залишається відкритим. Мета роботи — вивчення частоти та особливостей кишкового дисбіозу, а також синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР) у хворих на ожиріння та ЦД 2 типу різного ступеня тяжкості. Матеріали та методи. Обстежено 97 пацієнтів, з них 33 хворих на ожиріння (1-ша група), 64 пацієнти з ЦД 2 типу (2-га група) у віці від 30 до 72 років, а також 30 здорових людей, що склали контрольну групу (3-тя група). У всіх хворих на підставі бактеріо­логічного дослідження калу оцінювали кількісний та якісний склад КМ товстої кишки за Епштейн-Лит­­вак Р. В. та Вільшанською Ф. Л. При цьому у калі вивчали кількісний вміст біфідобактерій, лактобацил, ентеробактерій, протея, стафілококу, кандид тощо та виділяли 4 ступені кишечного дисбіозу. Мікробний склад на рівні основних мікробних філотипів вивчали шляхом ідентифікації загальної кількості ДНК, а ДНК Firmicutes, Bacteroidetes та Actinobacteria — за до­­помогою кількісної РНК у режимі реального часу. Склад КМ тонкої кишки визначали опосередковано за наявністю СНБР, який діагностували за допомогою Н2-лактулозного дихального тесту. Результати та обговорення. У більшості хворих на ожиріння та ЦД 2 типу зареєстровано зміни кількісного та якісного складу КМ, що залежали від індексу маси тіла та ступеня тяжкості ЦД. Так, кишечний дисбіоз різного ступеня був виявлений у 84,8 % хворих на ожиріння та 93,8 % хворих на ЦД, що достовірно перевищувало його частоту у конт­­рольній групі (40 %). Тяжкість кишечного дисбіозу корелю­­вала з наявністю ожиріння та ступенем тяжкості ЦД. Так, кишечний дисбіоз 2 та 3 ступеня у хворих на ЦД середньої тяжкості та тяжкий фіксували значно частіше, ніж у хворих на ЦД легкого ступеня та ожирінням без ЦД. Відносний вміст основних мікробних філотипів істотно відрізнявся у здорових людей порівняно з хворими на ожиріння та ЦД, а також при різному ступені тяжкості ЦД. Так, вміст Firmicutes у хворих на ожиріння та ЦД був достовірно вищим, а вміст Bacteroidetes — достовірно нижчим порівняно з нормою. По мірі збільшення ступеня тяжкості ЦД вміст Firmicutes також достовірно збільшувався, а вміст Bacteroidetes достовірно знижувався. СНБР було зафіксовано у 30,3 % хворих на ожиріння, 45,3 % хворих на ЦД та 6,6 % здорових осіб. СНБР достовірно частіше фіксували при анамнезі ЦД більше 10 років, декомпенсації ЦД та наявності автономної діабетичної нейропатії. Висновки. Порушення складу КМ, зокрема збільшення вмісту Firmicutes та зменшення вмісту Bac­­teroidetes, можуть відігравати патогенетичну роль не тільки у розвитку ЦД, а й сприяти погіршенню його компенсації та перебігу. У багатьох хворих на ожиріння та ЦД має місце кишковий дисбіоз та СНБР, що також може сприяти суб- та декомпенсації ЦД та розвитку автономної діабетичної нейропатії.

Біографії авторів

S. M. Tkach, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф. 01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13-А

T. Yu. Yuzvenko, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Юзвенко Тетяна Юріївна, д. мед. н., ст. наук. співр., заст. директора з наукової роботи

Посилання

Amar J, Serino M, Lange C. Involvement of tissue bacteria in the onset ofdiabetes in humans: evidence for a concept. Diabetologia. 2011;54:3055-61.

Arumugam M, Raes J, Pelletier E. et al. MetaHIT Con­sortium. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011;473:174-180.

Baothman OA, Zamzami M, Taher I. et al. The role of gut mic­robiota in the development of obesity and diabetes. Lipids Health Dis. 2016;15:108. doi: 10.1186/s12944-016-0278-4.

Bouter K, van Raalte D, Groen A, Nieuwdorp M. Role of the Gut Microbiome in the Рathogenesis of Obesity and Obesity-Related Metabolic Dysfunction. Gastro­enterology. 2017;152:1671-8.

Bures J, Cyrany J, Kohoutova D. et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J. Gastroenterol. 2010;16: -2978-90.

Cani PD. et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56:1761-72.

Cani PD, Everard A, Duparc T. Gut microbiota, ente­ro­­endocrine functions and metabolism. Current opinion in pharmacology. 2013 Dec;13:935-40.

Cani PD, Osto M, Geurts L, Everard A. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade in­­flammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut microbes. 2012 Jul 1;3.

Cuoco L, Montalto M, Jorizzo RA, Santarelli L, Arancio F, Cammarota G, Gasbarrini G. Eradication of small intestinal bacterial overgrowth and oro-cecal transit in diabetics. Hepatogastroenterology. 2002;49:1582-6.

De Gregoris TB, Aldred N, Clare AS, Burgess JG. Impro­vement of phylum- and class-specific primers for real-time PCR quantification of bacterial taxa. J. Microbiol. Meth. 2011;86:351-6.

Everard A, Cani PD. Diabetes, obesity and gut micro­biota. Best practice & research Clinical. gastroenterology. 2013 Feb;27:73-83.

Hartstra A, Bouter К, Backhed F, Nieuwdorp М. Insights Into the Role of the Microbiome in Obesity and Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2015;38:159-65.

Karlsson FH. et al. Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature. 2013;498:99-103.

Kootte RS, Vrieze A, Holleman F. et al. The therapeu­­tic potential of manipulating gut microbiota in obesity and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2012;14:112– 20.

Qin J. et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012; 490:55-60.

Larsen N, Vogensen FK, van den Berg FW. Gut mic­­ro­­biota in humanadults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults. PLoS One. 2010;5:e9085.

Musso G, Gambino R, Cassader M. Obesity, diabetes, and gut microbiota: the hygiene hypothesis expanded? Diabetes Care. 2010;33:2277-84.

Pussinen PJ, Havulinna AS, Lehto M, Sundvall J, Salo­­maa V. Endotoxemiais associated with an increased risk of incident diabetes. Diabetes Care. 2011;34:392-7.

Saad RJ, Chey WD. Breath teststing for small intestinal bacterial overgrowth. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2014;12:1964-72.

Wu X, Ma C, Han L. Molecular characterisation of the faecal microbiotain patients with type II diabetes. Curr Microbiol. 2010;61:69-78.

Zhang X, Shen D, Fang Z. Human gut microbiota chan­ges reveal theprogression of glucose intolerance. PLoS One. 2013;8:71-108.

Zietz B, Lock G, Straub RH, Braun B, Schölmerich J, Palit­zsch KD. Small-bowel bacterial overgrowth in diabetic subjects is associated with cardiovascu­­lar autonomic neuropathy. DiabetesCare. 2000;23:1200-1.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-07-08

Номер

Розділ

Оригінальне дослідження