Особливості адаптаційних можливостей у хворих на гіпертонічну хворобу та гіпотиреоз

Анотація

Підтримання гомеостазу та регуляція процесів життєдіяльності відбувається завдяки процесу адаптації. Дефіцит тиреоїдних гормонів чинить негативний вплив на усі органи та системи організму, часто поєднується з гіпертонічною хворобою (ГХ). Коморбідність гіпотиреозу та ГХ може призводити до порушення адаптаційного потенціалу серцево-судинної системи, що є несприятливим прогностичним чинником перебігу захворювань.

Мета: Вивчення адаптаційного потенціалу серцево-судинної системи у пацієнтів з ГХ за умов гіпотиреозу.

Матеріали та методи. Обстежено 113 пацієнтів з ГХ 1 та 2 ступенів, яких поділено на групи: 1 група – 72 пацієнти віком 53,00±9,37 року з первинним гіпотиреозом; 2 група – 41 пацієнт віком 61,00±11,54 року зі збереженою функцією щитоподібної залози (ЩЗ). Адаптаційний потенціал серцево-судинної системи визначався за методикою Р.М. Баєвського, за допомогою формули:

АП=0,011×ЧСС+0,014×АТс+0,008×АТд+0,014×N+0,
009×М-0,009×L-0,27,

де, АП – адаптаційний потенціал; ЧСС – частота серцевих скорочень у спокої; ATд – діастолічний артеріальний тиск; АТс – систолічний артеріальний тиск; N – вік; М – маса тіла; L – довжина тіла.

Окрім стандартного обстеження проводили антропометричні виміри, розраховували індекс маси тіла (ІМТ), визначали рівень тиреотропного гормону гіпофізу, тироксину, кортизолу. Опрацювання даних проводилося за допомогою пакета програм «Statistica for Windows 10.0». Дані подані як «медіана [нижній; верхній] квартиль».

Результати та обговорення. У пацієнтів 1 групи істотно частіше виявлено напружену (44,44±5,86%) та незадовільну адаптацію (50,00±5,86%), р <0,05. У 2 групі найчастіше виникали незадовільна адаптація організму (58,54±7,69%) та зрив адаптації (21,95±6,46%), задовільної адаптації не було встановлено. Згідно кореляційного аналізу, за умов коморбідності, зростання адаптаційного потенціалу та наближення його до незадовільної адаптації та зриву прямо корелює з тривалістю ГХ (τ=0,30, р=0,045), віком пацієнтів (τ=0,35, р <0,001), ІМТ (τ=0,31, р <0,001), ЧСС (τ=0,35, р <0,001), АТс (τ=0,43, р <0,001), АТд (τ=0,45, р <0,001), рівнем тригліцеридів (τ=0,28, р=0,006), рівнем аланінамінотрансферази (τ=0,319, р=0,49), аспартатамінотрансферази (τ=0,37, р <0,001), розміром лівого передсердя (τ=0,48, р=0,009). Обернену кореляцію адаптаційного потенціалу виявлено з рівнем альбуміну крові (τ=-0,53, р=0,016), кортизолом (τ=-0,48, р=0,028).

Висновки. Поєднання ГХ та гіпотиреозу призводить до формування незадовільного адаптаційного потенціалу. Порушення здатності організму до адаптації з можливим розвитком незадовільної адаптації та її зриву асоціюється зі збільшенням віку, подовженням тривалості ГХ та підвищенням показників артеріального тиску, гіпертригліцеридемією, печінковою дисфункцією, збільшенням розміру лівого передсердя та пригніченням кори надниркових залоз (за кортизолом).