DOI: https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(64).2018.150191

Функціональний стан тромбоцитів і діабетична макулопатія у хворих на цукровий діабет 2 типу

С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко

Анотація


Діабетична ретинопатія (ДР) – одне з тяжких ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД 2), що нерідко призводить до слабкозорості і сліпоти. Серед працездатного населення України в 2016 році її поширеність становила 452,7 на 100 000 населення, в 2017 році – 458,0 на 100 000 [1]. Основною причиною зниження центрального зору у хворих ДР і ЦД 2 є діабетична макулопатія (ДМП) з розвитком діабетичного макулярного набряку (ДМН) [2, 3].


Мета – дослідити вплив системних (адреналін та ангіотензин-2 (Анг-2) та локальних (аденозиндифосфат (АДФ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) та колаген) чинників ЦД 2 типу на функціональний стан тромбоцитів (Тц) при ДМП та ДМН при важкій непроліферативній та проліферативній стадіях діабетичної ретинопатії (НПДР, ПДР).


Матеріал та методи. В дослідження включено 42 пацієнта (42 ока) із ЦД 2 типу, у яких виявлена ДМП при ПДР (31 хворий, 31 око) і при важкій стадії НПДР (11 пацієнтів, 11 очей). Оцінку агрегації Тц in vitro у відповідь на АДФ, адреналін, Анг-2, ФАТ і колаген проводили турбидиметричним методом на аналізаторі ChronoLog (США).


Результати та їх обговорення. У всіх хворих виявлені загальні риси – гіперреактивність Тц на Анг-2 і адреналін, ФАТ і колаген, тобто активація ренін-ангіотензинової (РАС) і симпато-адреналової систем (САС), запалення і ремоделювання міжклітинного матриксу були неспецифічними механізмами патогенезу ДМП. Більша реактивність Тц до АДФ (р=0,008) при ПДР, ніж при важкій стадії НПДР, відображала особливості патогенезу ПДР. Причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП може бути виразність дизрегуляції пуринергічної системи ока, активації РАС і запальної реакції, що проявлялося гіперреактивністю Тц до АДФ, Анг-2 і ФАТ, тоді як гіперреактивність Тц стосовно колагену була притаманною для відсутності ДМН.


Висновки. Аналіз Тц in vitro дозволив виявити механізми їх активації і з’ясувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні ДМП та розвитку ДМН у хворих з важкою стадією НПДР і з ПДР при ЦД 2.


Повний текст:

PDF

Посилання


Офтальмологічна допомога в Україні за 2014-2017 роки / Аналітично-статистичний довідник. – Кр-й «ПОЛІУМ», 2018. – 314 с. ISBN 978-966-8559-61-7.

Scholl S. General pathophysiology of macular edema / S. Scholl, A. Augustin, A. Loewenstein, S. Rizzo, B. Kupperman // Eur. J. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 21, N. 6. – P. 10-19.

Диабетическая офтальмопатия / Под. ред. Л.И. Балашевича, А. С. Измайлова. – СПб.: Человек, 2012. – 396 с.


Пристатейна бібліографія ГОСТ








Creative Commons License
Ця робота ліцензована Creative Commons Attribution 4.0 International License.

© Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія

ISSN: 1818-1384 (Print), e-ISSN: 2519-2582, DOI: 10.24026/1818-1384.

При копіюванні активне посилання на матеріал обов'язкове.

Flag Counter