Зв'язок Q223R поліморфізму гена рецепторів до лептину з ризиком розвитку цукрового діабету: гендерні аспекти
DOI:
https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(64).2018.149993Ключові слова:
цукровий діабет 2 типу, ожиріння, рецептор до лептину, алельний поліморфізмАнотація
У роботі проведена оцінка гендерних особливостей ролі Q223R поліморфізму гена рецептору до лептину у розвитку ожиріння та діабету. У дослідження було включено 244 пацієнта (152 з ЦД 2 і 92 групи порівняння) з еквівалентним гендерним розподілом. Розвиток ЦД 2 асоційований з надлишковою масою тіла чи ожирінням, при цьому серед жінок визначено вищу частоту ожиріння у поєднанні з ЦД 2 (Р=0,031). Q223R поліморфізм LEPR був асоційований зі зростанням ризику розвитку ЦД 2 незалежно від статі (OR 2,23; 95% ДI 1,27-3,90; P=0,005). У жінок Q223R поліморфізм LEPR тісно пов'язаний з ризиком надлишкової маси та ожиріння: наявність алеля G (гомозиготи GG та гетерозиготи АG) була спряжена зі зростанням ІМТ >25 (P=0,034), підвищенням рівнів ЛПНЩ та С-пептиду. На відміну від цього у чоловіків підвищення ІМТ >25 було визначено переважно у гомозигот GG (P=0,02). Виявлені гендерні розбіжності асоціації Q223R поліморфізму LEPR та розвитку надлишкової маси стимулюють до подальшого вивчення стать-асоційованих механізмів регуляції адипогенезу та метаболізму ліпідів.
Посилання
Sulaieva ON, Belemets NI. [Sex differences in regulation of adipose tissue]. Clinical Endocrinology Endocrine Surgery. 2017; (4):11-20. [Ukrainian].
Sulaieva ON, Belemets NI. [Gender differences in metabolic control and obesity]. Svit Medytsyny ta Biolohii. 2017; (3):185-189. [Russian].
Al-Goblan AS, Al-Alfi MA, Khan MZ. Mechanism linking diabetes mellitus and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes. 2014; 7:587-591. doi: 10.2147/DMSO.S67400.
Billings LK, Florez JC. The genetics of type 2 diabetes: What have we learned from GWAS? Ann N Y Acad Sci. 2010; 1212:59-77. doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05838.x.
Cavan D, da Rocha Fernandes J, Makaroff L, Ogurtsova K, Webber S. IDF Diabetes Atlas. 7th ed. International Diabetes Federation; Brussels, Belgium: 2015:12-19.
Dedoussis GVZ, Kaliora AC. Genes, Diet and Type 2 Diabetes Mellitus: A Review. Rev Diabet Stud. 2007; 4(1):13-24.
Diez DM, Barr CD, Cetinskaya-Rundel M. OpenIntro Statistics (3d edition) 2015. https://www.openintro.org/stat/textbook.php?stat_book=os
Lawlor N, Khetan S, Ucar D, Stitzel ML. Genomics of islet (dys)function and type 2 diabetes. Trends Genet. 2017; 33:244-255. doi: 10.1016/j.tig.2017.01.010.
Lyssenko V, Laakso M. Genetic screening for the risk of type 2 diabetes: Worthless or valuable? Diabetes Care. 2013; 36:120-126. doi: 10.2337/dcS13-2009.
Mahajan A, Taliun D, Thurner M, et al. Fine-mapping of an expanded set of type 2 diabetes loci to singlevariant resolution using high-density imputation and islet-specific epigenome maps. bioRxiv. 2018:245506. doi: 10.1101/245506.
Prentki M, Nolan CJ. Islet β cell failure in type 2 diabetes. J Clin Investig. 2006; 116:1802-1812. doi: 10.1172/JCI29103.
Sulaieva O, Chereshneva Y, Kartashkina N, et al. Secretory function of white adipose tissue and adipokines: biological effects and clinical significance. Georgian Med News. 2018; (274):116-124.
Yang MM, Wang J, Fan JJ, et al. Variations in the Obesity Gene "LEPR" Contribute to Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: Evidence from a MetaAnalysis. J Diabetes Res. 2016; 2016:5412084. doi: 10.1155/2016/5412084.
Yang Y, Niu T. A meta-analysis of associations of LEPR Q223R and K109R polymorphisms with Type 2 diabetes risk. PLoS One. 2018 Jan 2; 13(1):e0189366. doi: 10.1371/journal.pone.0189366
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
