Поліморфізм генів, залучених у регуляцію ендотеліального гомеостазу, і кардіометаболічні ризики у хворих на цукровий діабет 2 типу

Анотація

Ожиріння та цукровий діабет (ЦД) 2 типу асоційовані з глибокими порушеннями метаболізму та розвитком кардіоваскулярних ускладнень. Однак на сьогодні у літературі недостатньо даних щодо ролі генетичного поліморфізму рецепторів до ендотеліну та ендотеліальної синтази оксиду азоту (NOS3) у розвитку кардіометаболічних ускладнень ЦД 2 типу. Мета роботи – оцінити роль поліморфізму генів рецепторів до ендотеліну та NOS3 у розвитку кардіоваскулярних ускладнень ЦД 2 типу. В роботі проведено оцінку генотипів пацієнтів із ЦД 2 типу та здорових осіб групи порівняння за наступними однонуклеотидними поліморфізмами (SNPs): NOS3 (rs1799983), EDNRA (rs6842241) і EDNRB (rs5351), а також аналіз їх взаємозв’язку з розвитком ЦД 2 типу і кардіоваскулярних ускладнень. Аналіз ролі поліморфізмів генів, залучених у регуляцію ендотеліального гомеостазу, не виявив асоціації між NOS3-rs1799983 і EDNRB-rs5351 SNPs та розвитком ЦД 2 типу, хоча при цьому було зареєстровано зв'язок між АА генотипом поліморфного сайту rs6842241 та розвитком ЦД 2 типу. Розвиток кардіоваскулярних ускладнень на тлі гіпертензії у пацієнтів з ЦД 2 типу був асоційований з поліморфізмом EDNRBrs5351 (р=0,035), проте більшою мірою залежав від тривалості ЦД та рівня глікозильованого гемоглобіну