Клінічний випадок автоімунного поліендокринного синдрому ІІІА типу: аналіз етапів діагностики та лікування

Анотація

Автоімунний поліендокринний синдром III типу (АПС III) характеризується поєднанням автоімунних захворювань щитоподібної залози з іншими органоспецифічними патологіями імунної природи без залучення надниркових залоз. Підтип IIIА АПС — це хронічний автоімунний тиреоїдит або хвороба Грейвса зі супутніми ендокринними розладами, найчастіше — цукровим діабетом 1 типу. Розвиток цукрового діабету 1 типу після маніфестації хвороби Грейвса є нетиповою послідовністю для АПС ІІІА. Своєчасна діагностика автоімунних станів часто ускладнюється перехресною симптоматикою та ятрогенними чинниками під час ведення пацієнтів.

Мета роботи — описати клінічний випадок автоімунного поліендокринного синдрому підтипу ІІІА, проаналізувати етапи діагностики та лікування для оптимізації стратегії ведення таких пацієнтів.

Представлено результати комплексного клініко-лабораторного та інструментального обстеження 25-річної жінки. Діагностичний алгоритм передбачав оцінку тиреоїдної панелі, ультразвукове дослідження щитоподібної залози, дослідження маркерів вуглеводного обміну (глюкоза натще, глікозильований гемоглобін), специфічних антитіл до глутаматдекарбоксилази, рівня С-пептиду, а також скринінг на целіакію та залізодефіцит. Для контролю показників глікемії застосовано систему безперервного моніторингу. У пацієнтки з 2-річним анамнезом хвороби Грейвса після курсу тіамазолу та радіойодтерапії зареєстровано рецидив тиреотоксикозу на тлі персистенції високого титру тиреоїдстимулювальних антитіл. Лабораторні показники через 10 міс після радіойодтерапії демонстрували супресію тиреотропного гормону (< 0,005 мМО/л), підвищення рівня вільного трийодтироніну (5,47 пг/мл) і вільного тетрайодтироніну (1,6 нг/ дл), а також високий титр АТрТТГ  (20,2 МО/л) при загальному об’ємі залози 20,5 см³. Додатково діагностовано виразну гіперглікемію (натще 9,5 ммоль/ л, HbA1c 8,12%). Виявлення критично високого титру антитіл до глутаматдекарбоксилази (GADA > 280 МОд/ мл) і зниження рівня С-пептиду (0,5 нг/ мл) дало змогу верифікувати дебют автоімунного цукрового діабету, що підтвердило наявність АПС ІІІ А. Пацієнтці оптимізовано тиреостатичну терапію (тіамазол у дозі 20 мг/ добу) та ініційовано базал-болюсну інсулінотерапію. Через 6 тиж відзначено нормалізацію тиреоїдного статусу та досягнення цільових показників глікемії (час перебування в цільовому діапазоні — 91%, варіабельність глікемії — 30%).

Висновки. Поєднання хвороби Грейвса та цукрового діабету 1 типу в молодих осіб демонструє рідкісну послідовність розвитку компонентів АПС IIIА. Радіойодтерапія та супутній короткий прийом глюкокортикоїдів не розглядають як безпосередні тригери автоімунного діабету, але вони здатні маскувати або підсилювати його клінічні вияви. Передчасне призначення замісної гормональної терапії без лабораторного підтвердження стійкого гіпотиреозу після радіойодтерапії ускладнює своєчасну діагностику рецидиву тиреотоксикозу. Ведення таких хворих потребує активного діагностичного пошуку, рутинного скринінгу специфічних автоантитіл і мультидисциплінарного підходу з раннім залученням технологій безперервного моніторингу глікемії.