Основи формування кардіоренального метаболічного синдрому та його наслідки. Клінічний випадок

Анотація

Кардіоренальний метаболічний (КРМ) синдром розглядають як поєднання серцево-судинної, ниркової та метаболічної патології, провідну роль в якому відіграють цукровий діабет (ЦД) 2 типу й ожиріння. Наявність такої коморбідності призводить до розвитку несприятливих серцево-судинних (СС) і ниркових наслідків. Виділяють п’ять стадій КРМ-синдрому. На 0 стадії відсутні чинники СС-ризику, ознаки хронічної хвороби нирок (ХХН) і метаболічні порушення. Клінічна маніфестація СС-захворювань (ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, інсульт, захворювання периферичних артерій, фібриляція передсердь) за надмірної маси тіла чи ожиріння та чинників ризику ХХН свідчить про 4-ту стадію КРМ‑синдрому, перебіг якої супроводжується тяжкими наслідками.

Мета роботи — проаналізувати чинники ризику та етапи розвитку кардіоренального метаболічного синдрому на прикладі клінічного випадку й визначити стадію та наслідки коморбідного стану.

Чоловік, 79 років, страждає протягом 30 років на ЦД 2 типу. Скаржиться на спрагу, поліурію, нудоту, біль у серці, задишку при незначному фізичному навантаженні, серцебиття, перебої в роботі серця, слабкість, оніміння в нижніх кінцівках, погіршення зору. Об’єктивно: індекс маси тіла — 28,4 кг/ м². Діяльність серця аритмічна, фібриляція передсердь, артеріальний тиск — 170/90 мм рт. ст. Пульс — 47 — 54 за 1 хв. Діагностовано гіперхолестеринемію (5,7 ммоль/ л), гіпертригліцеридемію (2,7 ммоль/ л), гіперглікемію (15,9 ммоль/ л), гіперкреатинінемію (162,3 мкмоль/ л), гіперурикемію (530,4 мкмоль/ л), гіперфібриногенемію (5,3 г/ л), збільшення ШОЕ (18,5 мм/год), тенденцію до лейкоцитозу (9,0 · 10⁹ /л), глікований гемоглобін (HbAlc) — 9,7%, підвищення рівня сечовини та трансаміназ. У сечі: альбумін — 30 мг/ л, креатинін — 50 мг/ дл, співвідношення альбуміна та креатиніну в сечі — 60 мг/г. Швидкість клубочкової фільтрації — 39 мл/ (хв · 1,73 м²). Інструментально: фракція викиду лівого шлуночка — 46%, склеротичні зміни судин головного мозку, ангіопатія обох гомілок, гепатомегалія. Діагноз: ЦД 2 типу, ускладнений периферичною полінейропатією з ангіопатією нижніх кінцівок і діабетичною ретинопатією з катарактою обох очей. Діабетична хвороба нирок, 3Б стадія, хронічна ниркова недостатність, 2 стадія. Супутній: ішемічна хвороба серця. Дифузний кардіосклероз. Фібриляція передсердь, брадисистолічна форма. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії (ішемічний інсульт у 2021 р.), ступінь 2, ризик ІV. Серцева недостатність, ІІА стадія. Дисциркуляторна енцефалопатія (дисметаболічна, гіпертонічна, атеросклеротична). Така коморбідність відповідає КРМ-синдрому 4-ї стадії А із переходом у Б.

Висновки. Цукровий діабет 2 типу, особливо за наявності надмірної маси тіла, відіграє роль основи у формуванні КРМ-синдрому через метаболічні порушення, хронічне низькоінтенсивне запалення з розвитком мікросудинних і макросудинних уражень. Тривалий перебіг ЦД 2 типу з недосягненням глікемічного контролю, супутня гіпертонічна хвороба з неконтрольованою варіабельністю артеріального тиску разом із дисліпідемією, гіперурикемією, жировим гепатозом призводять до несприятливого перебігу КРМ-синдрому з тяжкими серцево-судинними та нирковими наслідками.