Активність АМРK у лімфоцитах хворих на цукровий діабет при дії цукрознижувальних препаратів - Соколова, Л. К.; Пушкарьов, В. М.; Бєльчина, Ю. Б.; Пушкарьов, В. В.; Гончар, І. В.; Тронько, М. Д. (Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery, 2017)
Вступ. Аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа (АМPК) – основний фермент, який контролює енергетичний баланс клітини. Активність АМPК знижується при діабеті 2 типу (ЦД2).Мета. Вивчити активність АМPК в клітинах крові при лікуванні хворих на діабет цукрознижувальними препаратами.Матеріали та методи. Для визначення кількості активної АМPК використовували набори для імуноферментного аналізу.Результати та їх обговорення. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМPК в лімфоцитах. Діабетон MR – інгібітор натрій-залежного переносника глюкози, також підвищував активність протеїнкінази в клітинах крові і здійснював адитивний ефект щодо метформіну. Передбачається, що активність АМPК в клітинах крові може слугувати одним з показників ефективності дії цукрознижувальних препаратів. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМPК в клітинах крові.Висновки. МФ і Діабетон MR підвищують активність АМPК в мононуклеарах крові. Підвищення активності АМPК в клітинах крові свідчить про можливу універсальну дію бігуанідів і сульфонілсечовини на всі тканини організму. Зниження активності АМРК в лімфоцитах в присутності обох препаратів може бути пов'язано з їх конкуренцією щодо загальних сигнальних механізмів, які беруть участь у активації протеїнкінази. Активність АМPК в клітинах крові може служити показником ефективності дії цукрознижувальних препаратів. Механізм активації АМPК Діабетоном MR, ймовірно, пов'язаний з впливом останнього на Ерас2А, який стимулює фосфорилювання протеїнкінази через активацію LKB1.