Роль sICAM-1 у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу - Rykov, S. O.; Kyryliuk, M. L.; Suk, S. А. (Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery, 2019)
Актуальність проблеми. Діабетична ретинопатія (ДР) і діабетичний макулярний набряк (ДМН) виникають внаслідок взаємодії та перекриття судинних і нейрональних процесів, зумовлених хронічною гіперглікемією за цукрового діабету (ЦД). Є актуальною оцінка взаємозв’язку між деякими патогенними судинними та протекторними гліальними (антиапоптотичними) факторами в розвитку ДМН. Мета роботи — вивчити особливості вмісту sICAM-1 у сироватці крові та проаналізувати зв’язок sICAM-1 із гліальним антиапоптотичним фактором кластерином і товщиною шарів макули за різних форм діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження проведено у 82 хворих на ЦД 2 типу (145 очей), розподілених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів становив (65,25 ± 10,85) року, середня тривалість ЦД — (14,0 ± 7,05) року (± SD). Критеріями введення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, ЦД 2 типу. Критеріями невведення були ендокринні захворювання, що можуть призвести до ЦД 2 та ЦД 1 типу, гострі інфекційні захворювання, онкологічні хвороби, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, протеїнурія, пошкодження зорового нерва, глаукома і зріла катаракта. Для дослідження використано такі показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer — NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer — GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer — IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об’єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). Результати та обговорення. За допомогою дисперсійного і регресійного аналізу доведено, що sICAM-1 крові не асоціюється як із ризиком високого значення (понад QIII) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки. Вміст sICAM-1 у крові достовірно негативно корелює із рівнем сироваткового кластерину, показниками volume macula та товщиною area thickness. Обговорюють питання можливості застосування кластерину у клінічній практиці для запобігання негативному впливу sICAM-1 на сітківку ока.