Функціональний стан тромбоцитів і діабетична макулопатія у хворих на цукровий діабет 2 типу - Могілевський, С. Ю.; Панченко, Ю. О. (Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery, 2018)
Діабетична ретинопатія (ДР) – одне з тяжких ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД 2), що нерідко призводить до слабкозорості і сліпоти. Серед працездатного населення України в 2016 році її поширеність становила 452,7 на 100 000 населення, в 2017 році – 458,0 на 100 000 [1]. Основною причиною зниження центрального зору у хворих ДР і ЦД 2 є діабетична макулопатія (ДМП) з розвитком діабетичного макулярного набряку (ДМН) [2, 3]. Мета – дослідити вплив системних (адреналін та ангіотензин-2 (Анг-2) та локальних (аденозиндифосфат (АДФ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) та колаген) чинників ЦД 2 типу на функціональний стан тромбоцитів (Тц) при ДМП та ДМН при важкій непроліферативній та проліферативній стадіях діабетичної ретинопатії (НПДР, ПДР). Матеріал та методи. В дослідження включено 42 пацієнта (42 ока) із ЦД 2 типу, у яких виявлена ДМП при ПДР (31 хворий, 31 око) і при важкій стадії НПДР (11 пацієнтів, 11 очей). Оцінку агрегації Тц in vitro у відповідь на АДФ, адреналін, Анг-2, ФАТ і колаген проводили турбидиметричним методом на аналізаторі ChronoLog (США). Результати та їх обговорення. У всіх хворих виявлені загальні риси – гіперреактивність Тц на Анг-2 і адреналін, ФАТ і колаген, тобто активація ренін-ангіотензинової (РАС) і симпато-адреналової систем (САС), запалення і ремоделювання міжклітинного матриксу були неспецифічними механізмами патогенезу ДМП. Більша реактивність Тц до АДФ (р=0,008) при ПДР, ніж при важкій стадії НПДР, відображала особливості патогенезу ПДР. Причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП може бути виразність дизрегуляції пуринергічної системи ока, активації РАС і запальної реакції, що проявлялося гіперреактивністю Тц до АДФ, Анг-2 і ФАТ, тоді як гіперреактивність Тц стосовно колагену була притаманною для відсутності ДМН. Висновки. Аналіз Тц in vitro дозволив виявити механізми їх активації і з’ясувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні ДМП та розвитку ДМН у хворих з важкою стадією НПДР і з ПДР при ЦД 2.