Вибір пробіотика у пацієнтів з діабетичною ентероколопатією

A. E. Dorofeyev; S. M. Tkach; V. A. Gdal; Yu. Z. Dinya

doi:10.30978/CEES-2020-1-28

Автор(и)

A. E. Dorofeyev Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ, Ukraine https://orcid.org/0000-0002-2631-8733
S. M. Tkach Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Ukraine https://orcid.org/0000-0003-1772-9562
V. A. Gdal Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ, Ukraine https://orcid.org/0000-0001-7683-6670
Yu. Z. Dinya Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ, Ukraine https://orcid.org/0000-0002-1741-3034

DOI:

https://doi.org/10.30978/CEES-2020-1-28

Ключові слова:

цукровий діабет 2-го типу, діабетична ентероколопатія, пробіотики

Анотація

Мета роботи — порівняти ефективність колопротектора синбіотика і пробіотика у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) з функціональними ураженнями кишечнику і кишковим дисбіозом. Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на ЦД2 і скаргами на здуття, біль або дискомфорт у животі, порушення випорожнення. Вік пацієнтів становив від 39 до 68 років (середній вік — (49,3 ± 12,0) років)). За даними колоноскопії у всіх хворих було виключено органічну кишкову патологію. У 41 (52,6 %) пацієнта діагностовано діабетичну ентероколопатію (ДЕКП) із СПК-подібним перебігом захворювання, у 20 (25,6 %) — ДЕКП із закрепом, в 11 (14,1 %) — ДЕКП з діареєю і у 6 (7,7 %) — ДЕКП з метеоризмом. Пацієнтів розділили на основну (39 хворих) і контрольну (39) групи. Особам контрольної групи призначали базисну терапію, а також пробіотик, що містить комбінації штамів Bifidobacterium і Lactobacillus не менше 1,0 ∙ 109 КУО. Пацієнти основної групи на фоні базисної терапії додатково отримували колопротектор (по 1 таблетці двічі на день упродовж 4 тиж). Результати та обговорення. У комплексі терапії застосування колопротектора синбіотика було більш ефективним порівняно з використанням пробіотика з адекватною дозою облігатних бактерій. Тому у хворих на ЦД2 і ДЕКП в комплекс лікування необхідно включати препарати для корекції кишкового мікробіому. Застосування колопротектора є ефективним, особливо у пацієнтів із СПК-подібним перебігом ДЕКП і ДЕКП з діареєю. Висновки. Проведене дослідження показало, що колопротектор синбіотика слід розглядати як препарат вибору для терапії хворих на ЦД2 із ДЕКП.

Біографії авторів

A. E. Dorofeyev, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Дорофєєв Андрій Едуардович, д. мед. н., проф. кафедри терапії

S. M. Tkach, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф., головний науковий співробітник

V. A. Gdal, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Гдаль Володимир Аркадійович, к. мед. н., доц. кафедри терапії

Yu. Z. Dinya, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Диня Юлія Зіновіївна, аспірант кафедри терапії

Посилання

Tai N, Wong FS, Wen L. The role of gut microbiota in the development of type 1, type 2 diabetes mellitus and obesity. Rev Endocr Metab Disord. 2015;16:55-65.

Bytzer P, Talley NJ, Hammer J, Young LJ, Jones MP, Horowitz M. GI symptoms in diabetes mellitus are associated with both poor glycemic control and diabetic complications. The American Journal of Gastroenterology. 2002;97(3):604-11. DOI 10.1111/j.1572-0241. 2002.05537.x .

D’Addio F, La Rosa S, Maestroni A, Jung P, Orsenigo E, Ben Nasr M, et al. Circulating IGF-I and IGFBP3 Levels Control Human Colonic Stem Cell Function and Are Disrupted in Diabetic Enteropathy. Cell Stem Cell. 2015;17(4):486–98. DOI 10.1016/j.stem.2015.07.010.

Wang M, Hu RY, Wu HB, Pan J, Gong WW, Guo LH, et al. Cancer risk among patients with type 2 diabetes mellitus: a population-based prospective study in China. Scientific Reports. 2015;5:11503. DOI 10.1038/srep11503.

Song S, Wang B, Zhang X, Hao L, Hu X, Li Z, et al. Long-Term Diabetes Mellitus Is Associated with an Increased Risk of Pancreatic Cancer: A Meta-Analysis. PloS one. 2015;10(7):e0134321. DOI 10.1371/journal.pone.0134321.

Takeuchi K, Takehara K, Tajima K, Kato S, Hirata T. Impaired healing of gastric lesions in streptozotocin-induced diabetic rats: effect of basic fibroblast growth factor. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1997;281(1):200-7.

Harsch IA, Brzozowski T, Bazela K, Konturek SJ, Kukharsky V, Pawlik T, et al. Impaired gastric ulcer healing in diabetic rats: role of heat shock protein, growth factors, prostaglandins and proinflammatory cytokines. European Journal of Pharmacology. 2003;481(2-3):249-60.

Rana S, Bhansali A, Bhadada S, Sharma S, Kaur J, Singh K. Orocecal transit time and small intestinal bacterial overgrowth in type 2 diabetes patients from North India. Diabetes Technology & therapeutics. 2011;13(11):1115–20. DOI 10.1089/dia.2011.0078.

Everard A, Belzer C, Geurts L, Ouwerkerk JP, Druart C, Bindels LB, et al. Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2013;110(22):9066-71. DOI 10.1073/pnas.1219451110

Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012;490(7418):55-60. DOI 10.1038/nature11450.

Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, Guiot Y, Everard A, Rottier O, et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut. 2009;58(8):1091-103. DOI 10.1136/gut.2008.165886.

Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM, et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes. 2008;57(6):1470-81. DOI 10.2337/db07-1403.

Yamamoto Y, Yamamoto H. RAGE-Mediated Inflammation, Type 2 Diabetes, and Diabetic Vascular Complication. Frontiers in Endocrinology. 2013;4:105 DOI 10.3389/fendo.2013.00105.

Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(2):104-119.

Portela-Cidade J, Borges-Canha M., Ferreira Leite-Moreira A., Pimentel-Nunes P. Systematic review of the relation between intestinal microbiota and Toll-like receptors in the metabolic syndrome: What do we know so far? GE Portuguese J. Gastroenterol. 2015;22(6):240-258.

Jin C, Henao-Mejia J, Flavell RA. Innate immune receptors key regulators of metabolic disease progression. Cell. Metab. 2013;17:873-882.

Backhed E, Ding H, Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004;101:15718-15723.

Vrieze A, Van Nood E, Holleman F. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterol. 2012;143:913-916 e917.

Coxam V. Inulin-type fructans and bone health: state of the art and perspectives in the management of osteoporosis. British Journal of Nutrition. 2005;93(1):S111-S123.